Cálculo de oxalato cálcico

Qué es un cálculo de oxalato cálcico

El cálculo de oxalato cálcico es el tipo más común de litiasis renal, responsable de aproximadamente el 70-80 % de todos los casos de urolitiasis en adultos. Se forma por la precipitación de oxalato de calcio en condiciones específicas de sobresaturación urinaria, pH adecuado, presencia de promotores y ausencia o déficit de inhibidores de la cristalización. La litogénesis depende de múltiples factores fisiopatológicos, metabólicos, dietéticos y ambientales que afectan la composición de la orina y la función renal.

Desde el punto de vista químico, el oxalato de calcio puede encontrarse en dos formas cristalinas principales: monohidrato (COM) y dihidrato (COD). La forma monohidratada es más densa, adherente y resistente a tratamientos como la litotricia extracorpórea. Su formación se relaciona con microambientes intrarrenales alterados, donde existe una combinación de hipercalciuria, hiperoxaluria, hipocitraturia y, en ocasiones, hipomagnesemia o bajo volumen urinario.

Oxalato de calcio en la orina: causas y mecanismos de formación

La presencia de oxalato de calcio en la orina es fisiológica en concentraciones bajas, pero cuando se supera el umbral de solubilidad, los cristales tienden a precipitarse y agregarse, dando lugar a la formación de cálculos de oxalato cálcico. La sobresaturación urinaria se incrementa cuando coexisten varios de los siguientes factores:

Hipercalciuria

Consiste en la excreción urinaria de calcio superior a 250 mg/día en mujeres o 300 mg/día en varones. Puede ser idiopática, dietética (alto consumo de sodio o proteínas), o secundaria a enfermedades como hiperparatiroidismo primario, sarcoidosis o síndromes de malabsorción intestinal.

Hiperoxaluria

Es la excreción excesiva de oxalato en la orina (mayor a 40 mg/día). Puede ser primaria (déficit enzimático hereditario), secundaria (por aumento de la absorción intestinal de oxalato en enteropatías), o exógena por consumo elevado de alimentos ricos en oxalato (espinacas, remolacha, cacao, frutos secos).

Hipocitraturia

El citrato actúa como inhibidor natural de la cristalización al formar complejos solubles con el calcio. Su deficiencia se asocia con acidosis metabólica, dieta rica en proteínas animales o ayuno prolongado.

Bajo volumen urinario

Un volumen urinario inferior a 1.5 litros al día aumenta la concentración relativa de litogénicos. Esto suele deberse a deshidratación crónica, escasa ingesta hídrica o pérdida de líquidos por sudoración intensa, diarreas o fiebre.

Otros factores

• Hipermagnesuria baja, lo que reduce la capacidad inhibidora de la cristalización.
• Deficiencia de fitatos y otras moléculas inhibidoras en la orina.
• Presencia de matriz orgánica (mucoproteínas, células epiteliales) que actúan como núcleo de nucleación.

Litiasis de oxalato cálcico: clínica y diagnóstico

La litiasis de oxalato cálcico suele cursar con síntomas típicos de obstrucción del tracto urinario superior, como el cólico nefrítico, caracterizado por dolor súbito e intenso en flanco o fosa lumbar, que puede irradiar hacia la ingle o región genital. Puede acompañarse de hematuria, náuseas, vómitos, disuria o polaquiuria.

En algunos casos, los cálculos de oxalato cálcico permanecen asintomáticos y se detectan incidentalmente durante estudios de imagen por otros motivos. La presencia de infecciones urinarias de repetición puede sugerir litiasis complicada o asociada a obstrucción crónica.

El diagnóstico se realiza mediante pruebas de imagen. La radiografía simple de abdomen (urograma) puede detectar cálculos radiopacos. No obstante, la tomografía computarizada (TAC) sin contraste es el método más sensible y específico para valorar tamaño, localización, densidad (en unidades Hounsfield) y número de litiasis.

Estudio metabólico

Todo paciente con litiasis de oxalato cálcico recurrente, bilateral, de inicio precoz o con antecedentes familiares debe someterse a un estudio metabólico completo. Este incluye:

• Análisis de orina de 24 horas (calcio, oxalato, citrato, magnesio, pH y volumen).
• Evaluación de electrolitos séricos, función renal, calcio, fósforo, PTH y ácido úrico.

Tratamiento del cálculo de oxalato cálcico

El manejo del cálculo de oxalato cálcico incluye estrategias médicas y quirúrgicas, en función del tamaño, localización, sintomatología y recurrencia. A diferencia de los cálculos de ácido úrico, los de oxalato cálcico no pueden disolverse químicamente, por lo que el tratamiento médico tiene como objetivo la prevención de recurrencias.

Medidas dietéticas

La dieta desempeña un papel central en el manejo y prevención. Las recomendaciones incluyen:

• Ingesta hídrica abundante, para lograr un volumen urinario > 2 litros/día.
• Consumo adecuado de calcio (1.000-1.200 mg/día), preferentemente de fuentes alimentarias, no suplementos.
• Reducción de oxalato en la dieta: espinacas, ruibarbo, remolacha, cacao, nueces.
• Disminución de proteínas animales y sodio.
• Incremento de alimentos ricos en citrato (cítricos) y magnesio.

Tratamiento farmacológico

Según el perfil metabólico del paciente, se pueden indicar:

• Tiazidas (hidroclorotiazida, indapamida): disminuyen la excreción urinaria de calcio.
• Citrato potásico: alcaliniza la orina y aporta citrato.
• Alopurinol: útil en pacientes con hipercalciuria e hiperuricemia.

Abordajes quirúrgicos

En cálculos sintomáticos o no expulsables espontáneamente, el tratamiento incluye:

• Litotricia extracorpórea por ondas de choque (LEOC): eficaz para cálculos < 2 cm.
• Ureterorrenoscopia con láser de Holmium: ideal para litiasis en uréter o cálices renales.
• Nefrolitotomía percutánea: reservada para cálculos grandes, múltiples o coraliformes.

Oxalato de calcio en la orina: tratamiento preventivo

El oxalato de calcio en la orina tratamiento tiene como objetivo reducir la sobresaturación urinaria y prevenir la formación de nuevos cristales. El tratamiento se adapta al perfil metabólico del paciente:

1. Hiperoxaluria: restricción dietética de oxalato, uso de suplementos de calcio con las comidas y, en casos selectos, probióticos con Oxalobacter formigenes.
2. Hipercalciuria: restricción de sodio y proteínas animales, uso de tiazidas.
3. Hipocitraturia: suplementación con citrato potásico o magnesio.

La monitorización periódica mediante análisis de orina de 24 horas, controles ecográficos y evaluación clínica es fundamental para garantizar la eficacia del tratamiento y prevenir la progresión hacia enfermedad litásica compleja.

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