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arteriola

DICCIONARIO MÉDICO

Arteriola

Qué es arteriola

La arteriola es un vaso sanguíneo de calibre pequeño, que forma parte del sistema arterial y conecta las arterias de mayor calibración con los capilares. Su grosor y estructura difieren de los de otros vasos, ya que las arteriolas cuentan con una capa media de músculo liso notablemente desarrollada en relación con su tamaño, lo que les confiere la capacidad de regular el flujo sanguíneo hacia los tejidos. Las arteriolas desempeñan un papel esencial en la resistencia vascular y en el mantenimiento de la presión arterial, al poder contraerse o relajarse para ajustar el diámetro del lumen. A nivel clínico, las alteraciones en la función y estructura de las arteriolas están asociadas a enfermedades como la hipertensión arterial, la diabetes mellitus y la enfermedad renal crónica, siendo un componente clave en la fisiopatología de la microangiopatía.

Anatomía y estructura de las arteriolas

Las arteriolas constituyen la última porción del sistema arterial antes de los capilares. Su grosor y composición histológica varían según el territorio vascular, pero comparten características comunes:

Capa íntima

La capa más interna de las arteriolas está formada por un endotelio (una sola capa de células endoteliales) que descansa sobre una membrana basal muy delgada. El endotelio regula el tono vascular mediante la liberación de sustancias vasoactivas (óxido nítrico, prostaciclina, endotelinas) y actúa como barrera selectiva para el intercambio de nutrientes, gases y moléculas de señalización entre la sangre y el tejido intersticial.

Capa media

La túnica media de las arteriolas está constituida principalmente por varias capas de células musculares lisas dispuestas de forma concéntrica. A diferencia de las arterias de mayor calibre, las arteriolas no contienen fibras elásticas abundantes; en su lugar, predominan las células de músculo liso que permiten la vasoconstricción y la vasodilatación. Dependiendo del territorio, el número de capas de músculo liso puede variar:

Arteriolas de primer orden: Poseen de 3 a 5 capas de músculo liso y son aquellas que proceden directamente de las arterias de calibre medio.
Arteriolas de segundo orden: Tienen de 1 a 3 capas de músculo liso y se ramifican en arteriolas terminales.
Arteriolas terminales o metaarteriolas: Constituyen la última porción antes de los capilares y suelen tener una sola capa de músculo liso o carecer de ella en algunos territorios; regulan de forma precisa el flujo sanguíneo local.

Capa adventicia

La túnica adventicia es la capa más externa, compuesta por tejido conectivo laxo con fibras de colágeno y elastina. Contiene fibras nerviosas simpáticas que inervan la capa media y permiten la regulación neural del diámetro arteriolar. Además, presenta pequeños vasos nutritivos denominados vasa vasorum en arteriolas de mayor tamaño, y vasos linfáticos adyacentes para el drenaje del líquido intersticial.

Fisiología y función de las arteriolas

Las arteriolas cumplen funciones cruciales en la hemodinámica y la homeostasis de los órganos:

Regulación de la resistencia vascular

Las arteriolas constituyen el principal componente de la resistencia vascular periférica. Debido a su pequeño diámetro y a la capacidad contráctil de su músculo liso, cualquier cambio en el radio luminal genera variaciones significativas en la resistencia al flujo. Según la ley de Poiseuille, la resistencia al flujo es inversamente proporcional a la cuarta potencia del radio del vaso, por lo que una vasoconstricción leve puede aumentar drásticamente la resistencia y elevar la presión arterial. La regulación del tono arteriolar se realiza mediante:

Mecanismos nerviosos: Las fibras simpáticas liberan noradrenalina que se une a receptores alfa-1 adrenérgicos en las células musculares lisas, provocando vasoconstricción. En menor medida, el sistema parasimpático interviene en algunos territorios vasculares locales.
Mecanismos hormonales: La angiotensina II, la endotelina-1 y la vasopresina son potentes vasoconstrictores. En cambio, el péptido natriurético auricular y la prostaciclina (PGI₂) provocan vasodilatación.
Mecanismos locales (autorregulación): Cada órgano regula su flujo mediante cambios en el tono arteriolar en respuesta a variaciones de presión perfusional (miogénesis) y a cambios en la concentración de metabolitos locales (CO₂, H⁺, K⁺, adenosina) que inducen vasodilatación en áreas con alta demanda metabólica.

Control de la presión arterial

La resistencia arteriolar global determina la presión arterial sistémica. Las variaciones en el tono arteriolar afectan el gasto cardíaco y la presión de perfusión de los órganos. En situaciones de hipotensión, se produce una vasoconstricción sistémica para preservar el flujo a órganos vitales. En hipertensión, la resistencia elevada puede ejercer una carga adicional sobre el corazón y el lecho arterial. Los mecanismos homeostáticos incluyen:

Sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA): La disminución de la perfusión renal activa la liberación de renina, lo que genera angiotensina II, que induce vasoconstricción y secreción de aldosterona, aumentando la retención de sodio y agua.
Barorreceptores: Células sensibles a la presión en el seno carotídeo y el arco aórtico que, ante cambios en la tensión arterial, modulan la actividad simpática y parasimpática para ajustar el tono arteriolar.
Sistemas natriuréticos: Ante un aumento de la presión arterial, la distensión auricular origina la liberación de péptido natriurético auricular, que induce vasodilatación y promueve la excreción de sodio.

Distribución del flujo hacia los capilares

Las arteriolas regulan la cantidad de sangre que llega a los lechos capilares. Su grado de contracción determina la presión capilar, el flujo de filtración y el intercambio de nutrientes y productos de desecho entre la sangre y los tejidos. El paso de la sangre desde las arteriolas hacia los capilares puede estar mediado por las metaarteriolas y los esfínteres precapilares, que actúan como válvulas de regulación local:

Esfínteres precapilares: Bandas de células musculares lisas dispuestas antes de la entrada a los capilares, que regulan individualmente el flujo a cada capilar.
Metaarteriolas: Tramo intermedio entre la arteriola y el lecho capilar, que comunica con los capilares y participa en la redistribución del flujo según la demanda metabólica.

Clasificación y distribución anatómica

Las arteriolas se encuentran por todo el organismo y reciben nombres específicos según el órgano o tejido donde se localizan. A continuación se describen algunos ejemplos:

Arteriolas en el sistema nervioso central

En el encéfalo y la médula espinal, las arteriolas derivan de ramas de las arterias cerebrales (anterior, media y posterior). Estas arteriolas, junto con los capilares y las vénulas, conforman la unidades neurovasculares que participan en el metabolismo cerebral. Mantienen la barrera hematoencefálica mediante un endotelio especial que regula la permeabilidad a nutrientes y evita la entrada de tóxicos.

Arteriolas en el riñón

En el riñón, las arteriolas tienen un papel destacado en la filtración glomerular y el ajuste de la tasa de filtración glomerular (TFG). Se distinguen dos tipos:

Arteriolas aferentes: Conducen sangre hacia el glomérulo y su tono determina la presión de filtración. Su dilatación aumenta la TFG y su constricción la reduce.
Arteriolas eferentes: Sale la sangre del glomérulo y su resistencia influye indirectamente en la presión intraglomerular. Una constricción eferente eleva la presión capilar glomerular y aumenta la filtración.

Arteriolas en el músculo esquelético

Las arteriolas que irrigan el músculo esquelético derivan de las arterias femorales, radiales y otras de gran calibre. Su característica principal es una gran capacidad de dilatación en respuesta a la acumulación de metabolitos (láctico, CO₂, adenosina) durante el ejercicio, asegurando un flujo aumentado para satisfacer la demanda de oxígeno y nutrientes.

Arteriolas en la piel

En la piel, las arteriolas forman parte de un sistema de termorregulación. Cuando el cuerpo necesita disipar calor, las arteriolas se dilatan (vasodilatación cutánea) para aumentar el flujo sanguíneo hacia la superficie, facilitando la pérdida de calor por radiación y convección. En climas fríos, se produce vasoconstricción para conservar temperatura.

Arteriolas en el corazón

Las arteriolas coronarias son ramas finales de las arterias coronarias que irrigan el miocardio. Su regulación es esencial para la perfusión cardíaca; en la diástole, la relajación miocárdica reduce la compresión de las microvasculatura y facilita el llenado sanguíneo. En la sístole, la compresión de las arteriolas coronarias en el interior del miocardio disminuye el flujo, lo que hace crucial la reserva coronaria durante el ejercicio o el estrés.

Alteraciones y patologías de las arteriolas

Las arteriolas pueden verse afectadas por múltiples enfermedades y procesos patológicos que comprometen la resistencia vascular y la perfusión tisular. Entre las más relevantes se incluyen:

Hipertensión arterial

La hipertensión arterial se asocia a cambios estructurales y funcionales en las arteriolas, conocidos como remodelado arteriolar. Dichos cambios incluyen:

Hipertrofia de la capa media: Aumento de la masa de células de músculo liso, reduciendo el diámetro luminal y elevando la resistencia vascular.
M estreo de la luz arteriolar: Por proliferación de células endoteliales y depósito de matriz extracelular.
Disfunción endotelial: Menor liberación de óxido nítrico y aumento de factores vasoconstrictores, lo cual favorece la vasoconstricción crónica.

Estos cambios dificultan la autorregulación de flujo y perpetúan la elevación de la presión arterial, generando un ciclo de daño progresivo tanto en arteriolas como en capilares, que afecta órganos diana como riñones, corazón y cerebro.

Diabetes mellitus y microangiopatía

En la diabetes mellitus, la hiperglucemia crónica provoca alteraciones en las arteriolas del riñón (nefropatía diabética), la retina (retinopatía diabética) y el nervio periférico (neuropatía diabética). Se producen:

Engrosamiento de la membrana basal de las arteriolas glomerulares y aumento de la permeabilidad.
Proliferación de células mesangiales y depósito de matriz extracelular en los capilares glomerulares, lo que conduce a microalbuminuria y pérdida progresiva de función renal.
Isquemia retiniana por estrechamiento de arteriolas retinianas, formación de microaneurismas y neovascularización anómala.
Disminución del flujo sanguíneo en los nervios periféricos, favoreciendo la aparición de dolor neuropático y pérdida de sensibilidad.

La microangiopatía diabética es una complicación grave que puede derivar en insuficiencia renal terminal, ceguera y úlceras en extremidades por imposibilidad de cicatrización.

Enfermedades renales crónicas

En la enfermedad renal crónica, las arteriolas renales sufren cambios propios de la hipertensión y la diabetes. Se observa:

Hialinosis arteriolar: Depósito de proteínas plasmáticas en la pared arteriolar, formando material homogéneo y eosinófilo al corte histológico, lo que disminuye la luz vascular.
Fibrosis intersticial y esclerosis glomerular secundaria, que elevan la resistencia vascular interna y reducen la filtración glomerular.
Isquemia crónica en nefronas remanentes, contribuyendo a la progresión de la insuficiencia renal.

Enfermedades cardiovasculares

Las arteriolas del sistema coronario participan en la regulación del flujo miocárdico. En la arteriopatía coronaria, la obstrucción de arterias principales dificulta la presión de perfusión y las arteriolas se dilatan para compensar. Sin embargo, en enfermedad microvascular, las arteriolas sufren disfunción y no responden adecuadamente a la demanda de oxígeno, provocando:

Angina microvascular: Dolor torácico en ausencia de estenosis significativa en arterias epicárdicas; se origina por disfunción arteriolar y mala perfusión.
Insuficiencia cardíaca con fracción de eyección preservada (ICFEP): La rigidez arteriolar y el aumento de poscarga a nivel microvascular contribuyen a disfunción diastólica.

Vasculitis

Las vasculitis afectan tanto arterias de mediano calibre como arteriolas y capilares. Ejemplos incluyen:

Púrpura de Henoch-Schönlein: Vasculitis leucocitoclástica que afecta pequeñas arterias arteriolas y capilares en piel, riñones y tracto gastrointestinal, causando púrpura palpable, dolor abdominal y glomerulonefritis.
Vasculitis asociado a ANCA (antineutrophil cytoplasmic antibodies): Afecta vasos de pequeño calibre, incluyendo arteriolas pulmonares, generando hemorragia alveolar y glomerulonefritis rápidamente progresiva.
Poliarteritis nodosa: Afecta arterias de mediano calibre, pero también involucra arteriolas, ocasionando infartos en órganos irrigados y lesiones cutáneas isquémicas.

Diagnóstico y pruebas complementarias

La evaluación de la función y estructura de las arteriolas implica diversas pruebas diagnósticas y estudios de laboratorio:

Medición de presión arterial

Presión arterial en consultorio: Utilizando esfigmomanómetro con brazalete adecuado y técnica estandarizada para detectar hipertensión.
Monitoreo ambulatorio de presión arterial (MAPA): Registro automático cada 15–30 minutos durante 24 horas para descartar hipertensión de bata blanca o hipertensión enmascarada.
Presión nocturna: Valor de la presión arterial durante el sueño; una falta del “descenso nocturno” (dipping) se asocia a daño arteriolar.

Índice tobillo-brazo

Es una prueba sencilla para detectar enfermedad arterial periférica. Consiste en comparar la presión sistólica en el tobillo con la del brazo. Un índice:

> 1,0: Normal o arterias rígidas (en diabetes avanzada puede falsearse).
0,9–0,7: Estenosis moderada en arteriolas y arterias de miembros inferiores.
< 0,7: Enfermedad arterial periférica severa con riesgo de úlceras e isquemia crítica.

Ecografía Doppler color

Utilizada para valorar la arquitectura arterial en arterias de mediano calibre y arteriolas principales. Permite medir la velocidad del flujo, detectar estenosis y evaluar la distensibilidad de las arteriolas en territorio renal, hepatobiliar o periférico.

Pruebas de laboratorio

Perfil lipídico: Niveles de colesterol total, LDL, HDL y triglicéridos para evaluar riesgo aterosclerótico.
Hemoglobina glucosilada (HbA1c): Control glucémico en pacientes diabéticos; valores elevados se correlacionan con daño microvascular.
Función renal: Tasa de filtración glomerular, creatinina y microalbuminuria para detectar microangiopatía renal.
Proteína C reactiva de alta sensibilidad (PCR-us): Marcador inflamatorio asociado a daño endotelial y riesgo cardiovascular.
Dimero D: En sospecha de embolia pulmonar o trombosis venosa profunda que pueda repercutir en la perfusión microvascular.
Anticuerpos antiendoteliales: En vasculitis de pequeños vasos, se buscan ANCA (pruebas de anticuerpos anticitoplasma de neutrófilos) y anticuerpos contra células endoteliales.

Biopsia y estudio histológico

En casos de vasculitis o patologías renales, se realiza biopsia de tejido (renal, piel) para evaluar el daño arteriolar. El examen histológico muestra:

Engrosamiento de la pared arteriolar por proliferación del músculo liso y depósito de matriz extracelular (hiperplasia de la íntima).
Depósito de material hialino (hialinosis) en arteriolas pequeñas, típico de hipertensión o diabetes.
Inflamación con infiltrado leucocitario en vasculitis, necrosis fibrinoide y formación de granulomas en algunos casos.

Enfoque terapéutico

El manejo de las patologías arteriolares abarca medidas preventivas, tratamiento farmacológico y, en ocasiones, intervenciones específicas según la enfermedad subyacente:

Prevención primaria

Para evitar el desarrollo de daño arteriolar, se recomienda:

Control estricto de la presión arterial: Mantener valores por debajo de 130/80 mmHg en pacientes con factores de riesgo (diabetes, enfermedad renal). El uso de IECA, ARA-II y bloqueadores de canales de calcio protege las arteriolas de la hiperdistensión.
Manejo de la diabetes: Mantener la HbA1c por debajo del 7 % para evitar la microangiopatía; los fármacos antidiabéticos orales e insulina se ajustan según el perfil glucémico.
Dieta saludable: Reducir el consumo de sodio (< 2,3 g/día), grasas saturadas y azúcares simples; aumentar el consumo de frutas, verduras y ácidos grasos omega-3 para proteger el endotelio arteriolar.
Actividad física regular: Realizar al menos 150 minutos semanales de ejercicio aeróbico moderado para mejorar la función endotelial y reducir el riesgo de hipertensión y diabetes.
M antener un peso saludable: Alcanzar un índice de masa corporal (IMC) entre 18,5 y 24,9 kg/m² para disminuir la carga sobre las arteriolas.
Abstinencia de tabaco: Fumar aumenta el estrés oxidativo y favorece la disfunción endotelial; dejar de fumar contribuye a prevenir el daño microvascular.

Tratamiento farmacológico

El uso de medicamentos depende de la patología arteriolar específica:

Antihipertensivos: IECA (enalapril, ramipril), ARA-II (losartán, valsartán), bloqueadores de canales de calcio (amlodipino, nifedipino) y diuréticos tiazídicos (hidroclorotiazida). Estos fármacos reducen la presión arterial y protegen las arteriolas renales y cerebrales.
Antidiabéticos: Metformina, inhibidores de SGLT2 (empagliflozina, dapagliflozina) y análogos de GLP-1 (liraglutida, semaglutida) que mejoran el control glucémico y presentan efectos protectores sobre el endotelio.
Estatinas: Atorvastatina, simvastatina, rosuvastatina para reducir los niveles de colesterol LDL y disminuir el riesgo de aterosclerosis que puede afectar arteriolas de diversos órganos.
Antiplaquetarios: Ácido acetilsalicílico y clopidogrel para prevenir la formación de trombos en arteriolas dañadas por aterosclerosis o vasculitis.
Antiinflamatorios e inmunosupresores: En vasculitis de pequeño vaso, se emplean glucocorticoides (prednisona) y agentes inmunosupresores (ciclofosfamida, rituximab) para controlar la inflamación arteriolar.
Vasodilatadores específicos: En la angina microvascular, se usan nitratos de acción corta (nitroglicerina sublingual) y bloqueadores de canales de calcio para mejorar la perfusión miocárdica.

Tratamiento intervencionista

La mayoría de las intervenciones quirúrgicas afectan arterias de mayor calibre; sin embargo, algunas técnicas pueden repercutir en la circulación arteriolar:

Angioplastia coronaria y stent: Mejoran la perfusión a nivel arterial mayor, disminuyendo la carga de vasoconstricción arteriolar secundaria a la isquemia miocárdica.
Bypass coronario: Restablece el flujo a nivel macrovascular, permitiendo una mejor autorregulación arteriolar.
Revascularización renal en estenosis de la arteria renal: Mejora la perfusión renal y reduce el estímulo de SRAA, protegiendo las arteriolas glomerulares.
Tratamiento de vasculitis: En casos graves, se consideran terapias biológicas (rituximab, tocilizumab) que actúan sobre la inflamación arteriolar de pequeño vaso.
Cirugía de la arteria esplénica en isquemia esplénica: Mejora el flujo a nivel de arteriolas esplénicas y previene infartos segmentarios.

Complicaciones asociadas a la disfunción arteriolar

La alteración en el funcionamiento y estructura de las arteriolas puede desencadenar múltiples complicaciones en diferentes órganos:

Nefropatía crónica

La microangiopatía arteriolar en el riñón conduce a nefrosclerosis y glomeruloesclerosis, que se manifiestan como:

Proteinuria y microalbuminuria temprana.
Disminución progresiva de la tasa de filtración glomerular (TFG), acompañado de elevación de creatinina sérica.
Hipertensión arterial resistente a múltiples fármacos.
Insuficiencia renal terminal que requiere diálisis o trasplante renal.

Retinopatía y ceguera

En la retina, la afectación de las arteriolas produce:

Microaneurismas y extravasación de líquidos que originan edema macular.
Hemorragias retinales en forma de puntos rojos o manchas algodonosas.
Neovascularización anómala en fases avanzadas, que puede inducir hemorragia vítrea y desprendimiento de retina.
Pérdida progresiva de la agudeza visual y ceguera irreversible si no se trata oportunamente.

Neuropatía periférica

La isquemia crónica de los nervios periféricos por alteración de las arteriolas nerviosas genera:

Dolor neuropático: Ardor, hormigueo o sensación de choque eléctrico en manos o pies.
Pérdida de sensibilidad táctil y vibratoria, aumentando el riesgo de úlceras y lesiones por sobrecarga.
Debilidad muscular distal y alteración de reflejos, dificultando la deambulación.

Enfermedad cerebrovascular

La alteración arteriolar cerebral contribuye a:

Infartos lacunares: Pequeñas lesiones isquémicas en la sustancia blanca o ganglios basales por oclusión de arteriolas perforantes.
Encefalopatía hipertensiva: Edema cerebral difuso y hemorragias petequiales en la sustancia gris y blanca, asociado a crisis hipertensiva grave.
Deterioro cognitivo vascular y demencia subcortical por múltiples infartos lacunares.

Síndrome de insuficiencia cardíaca con fracción de eyección preservada (ICFEP)

La rigidez de las arteriolas coronarias y periféricas aumenta la poscarga del ventrículo izquierdo, contribuyendo a:

Disfunción diastólica y aumento de la presión de llenado ventricular.
Congestión pulmonar y disnea en esfuerzo.
Intolerancia al ejercicio y fatiga crónica.

Cuándo acudir al médico

Dado que las alteraciones arteriolares suelen evolucionar de forma silenciosa hasta fases avanzadas, es importante detectar signos y síntomas que sugieran afectación microvascular. Se recomienda consulta médica ante la presencia de:

Presión arterial elevada de forma persistente (>= 140/90 mmHg), a pesar de cambios en el estilo de vida.
Pérdida de fuerza o sensibilidad progresiva en manos o pies, especialmente en pacientes con diabetes o enfermedad renal crónica.
Visión borrosa, manchas o flotadores en el campo visual, que puedan indicar retinopatía.
Dolor en pantorrillas al caminar (claudicación intermitente), que cede con el reposo, sugiriendo arteriopatía periférica.
Orina espumosa o incremento de la frecuencia urinaria en pacientes con riesgo de nefropatía diabética.
Pérdida súbita de visión en uno o ambos ojos, que puede corresponder a oclusión arteriolar retiniana.
Convulsiones, cefalea intensa y náuseas asociadas a encefalopatía hipertensiva.
Palpitaciones y dolor torácico en pacientes con factores de riesgo cardiovascular, que pueden reflejar isquemia miocárdica secundaria a arteriolas coronarias disfuncionales.

La evaluación médica incluirá historia clínica detallada, exploración física, medición de presión arterial, pruebas de laboratorio y estudios de imagen para determinar el grado de afectación arteriolar y establecer un plan terapéutico adecuado.

Precauciones y recomendaciones

Para proteger la función de las arteriolas y prevenir complicaciones, se aconsejan las siguientes medidas generales:

Monitoreo regular de la presión arterial: Tomar la presión al menos una vez al año en adultos sanos; en pacientes con riesgo cardiovascular, cada 3–6 meses o según indicación médica.
Control estricto de la glucemia: Realizar HbA1c cada 3–6 meses en pacientes diabéticos para mantener niveles inferiores al 7 %, previniendo la microangiopatía.
Dieta baja en sodio y grasas saturadas: Limitar el consumo de sal a 2,3 g/día y sustituir grasas saturadas por grasas saludables (aceite de oliva, nueces, pescado).
Actividad física moderada: Caminar, nadar o montar bicicleta durante al menos 150 minutos semanales, con sesiones de 30 minutos diarios, para mejorar la función endotelial y reducir la resistencia vascular.
Abandono del tabaquismo: Fumar daña el endotelio de las arteriolas, acelera la aterosclerosis y aumenta el riesgo de vasculopatía periférica. Existen programas de cesación tabáquica y terapias de sustitución de nicotina disponibles.
Control del estrés: Practicar de forma regular técnicas de relajación, meditación o yoga para reducir la secreción de hormonas relacionadas con la vasoconstricción y la inflamación endotelial.
Higiene del sueño: Dormir entre 7 y 9 horas por noche en un ambiente adecuado, ya que la falta de sueño se asocia a aumento de catecolaminas y vasoconstricción arteriolar.
Revisiones oftalmológicas periódicas: Para detectar tempranamente signos de retinopatía en pacientes con hipertensión o diabetes.
Control de lípidos: Mantener niveles de LDL < 100 mg/dL (< 70 mg/dL en alto riesgo) para prevenir la progresión de la microangiopatía.
Evaluación médica en fumadores y exfumadores: Realizar pruebas de función vascular y valorar índices de rigidez arterial para detectar daño subclínico.

Preguntas frecuentes para el paciente

¿Qué diferencia hay entre una arteriola y una arteria?

La arteria es un vaso de calibre mediano a grande que transporta sangre oxigenada desde el corazón hacia diferentes regiones del cuerpo y posee una pared elástica y muscular más desarrollada. En cambio, la arteriola es un vaso de pequeño calibre que se ramifica de las arterias de calibre medio, cuenta con varias capas de músculo liso y carece de una túnica elástica prominente. Las arteriolas regulan de forma precisa el flujo sanguíneo hacia los capilares y participan activamente en la resistencia vascular periférica.

¿Cómo influye la dieta en la salud de las arteriolas?

Una dieta rica en frutas, verduras, cereales integrales y ácidos grasos omega-3 (pescado azul) contribuye a la salud endotelial al proporcionar antioxidantes y nutrientes que favorecen la producción de óxido nítrico, un potente vasodilatador. Por el contrario, una dieta alta en grasas saturadas, grasas trans y sodio promueve la disfunción endotelial y el engrosamiento arteriolar, incrementando el riesgo de hipertensión y microangiopatías.

¿Qué signos indican daño en las arteriolas retinianas?

Los oportunos signos de daño arteriolar en la retina incluyen:

Arrosariamiento y tortuosidad de arterias retinianas (cambios en el calibre).
Puntos hemorrágicos o microaneurismas en forma de “cherry-red spots”.
Exudados duros y manchas algodonosas por isquemia focal.
Neovascularización en fases avanzadas, que incrementa riesgo de hemorragia vítrea y desprendimiento de retina.

¿Puedo controlar la vasoconstricción arteriolar con ejercicio?

El ejercicio regular favorece la liberación de óxido nítrico y mejora la capacidad de vasodilatación de las arteriolas, reduciendo la resistencia vascular periférica. Actividades como caminar, nadar o montar bicicleta, practicadas al menos 30 minutos al día, 5 días a la semana, ayudan a disminuir la presión arterial y proteger la función arteriolar.

¿Qué complicaciones puede provocar la isquemia arteriolar en las extremidades?

La isquemia en las extremidades inferiores, por afectación de arteriolas y arterias de calibre mediano, genera:

Claudicación intermitente: Dolor en pantorrillas al caminar que cede con el reposo.
Úlceras isquémicas y gangrena en estadios avanzados.
Riesgo de amputación en casos de isquemia crítica no revascularizada.
Fragilidad cutánea, atrofia grasa y pérdida de vello en la piel de las extremidades.

¿Cómo influye la edad en la estructura de las arteriolas?

Con el envejecimiento, las arteriolas experimentan cambios que afectan su función:

Rigidez y pérdida de elasticidad por depósito de colágeno y calcificación.
Engrosamiento de la túnica media por hipertrofia de células musculares lisas.
Disfunción endotelial con menor producción de óxido nítrico y mayor liberación de factores vasoconstrictores.
Aumento de la resistencia vascular periférica y tendencia a la hipertensión sistémica.

¿Qué relación existe entre las arteriolas y la regulación de la temperatura?

En la piel y los tejidos subcutáneos, las arteriolas participan en la termorregulación mediante:

Vasodilatación cutánea en climas cálidos, aumentando el flujo sanguíneo superficial para disipar calor por radiación y conducción.
Vasoconstricción en ambientes fríos, reduciendo el flujo sanguíneo superficial y conservando la temperatura central.
Redistribución sanguínea hacia órganos vitales (médula ósea, abdomen) para conservar la temperatura corporal en situaciones extremas.