Aflatoxinas

Qué son las aflatoxinas

Etimológicamente, el término aflatoxina combina las iniciales de Aspergillus, la especie flavus y la palabra toxina: a-fla-toxina. La denominación se acuñó a comienzos de la década de 1960, poco después de identificarse al hongo responsable de un episodio de intoxicación masiva que se detalla más adelante en esta entrada.

Desde el punto de vista químico, las aflatoxinas son metabolitos secundarios del grupo de las difuranocumarinas, moléculas heterocíclicas sin sabor, color ni olor perceptibles. Resisten temperaturas elevadas, lo que limita la eficacia de los procesos de cocción para eliminarlas por completo, y emiten una fluorescencia característica bajo luz ultravioleta (azul en el caso de la B1 y B2, verde en el de la G1 y G2), propiedad que sirvió de base para los primeros métodos de detección en laboratorios de control alimentario. No son un organismo vivo, sino su producto de desecho.

Aspergillus flavus y Aspergillus parasiticus son hongos ubicuos, presentes en el suelo y en la vegetación en descomposición, que colonizan cultivos como el maíz, el cacahuete, los frutos secos de cáscara dura, la semilla de algodón, determinadas especias y el cacao. Puede consultarse la biología general de este género en la página de Aspergillus. La contaminación se produce en el campo, durante la cosecha o en el almacenamiento, y se ve favorecida por el calor y la humedad, condiciones propias de climas subtropicales y mediterráneos cálidos.

Mecanismo de toxicidad

La toxicidad de las aflatoxinas depende de una activación metabólica previa. En el hígado, enzimas del citocromo P450 (sobre todo CYP3A4 y CYP1A2) transforman la aflatoxina B1 en un epóxido reactivo, la aflatoxina B1-8,9-epóxido, que se une de forma covalente al ADN y forma aductos con la guanina. Estos aductos generan mutaciones específicas, transversiones de guanina-citosina a timina-adenina, en el codón 249 del gen supresor tumoral TP53, uno de los puntos calientes mejor descritos en el carcinoma hepatocelular ligado a esta exposición. El hígado es su órgano diana principal.

Un metabolito hidroxilado de la B1, la aflatoxina M1, se excreta en la leche de los mamíferos que han ingerido pienso contaminado, una vía de exposición secundaria que preocupa especialmente en la industria láctea. Estudios de cohortes realizados en Shanghái relacionaron los niveles urinarios de metabolitos de aflatoxina con un mayor riesgo de carcinoma hepatocelular, riesgo que se multiplica cuando coincide con la infección crónica por el virus de la hepatitis B, cuyo efecto sobre el ADN del hepatocito parece actuar de forma sinérgica con el de la toxina.

Clasificación y tipos

Se han descrito alrededor de veinte aflatoxinas distintas, aunque solo seis tienen relevancia práctica en la contaminación de alimentos: B1, B2, G1, G2, M1 y M2. La aflatoxina B1 es la más frecuente y también la más tóxica; la producen tanto Aspergillus flavus como Aspergillus parasiticus. Las variantes G1 y G2, en cambio, proceden casi en exclusiva de Aspergillus parasiticus, mientras que la M1 no es un producto fúngico directo, sino un metabolito hepático de la B1 que aparece en la leche. No son intercambiables entre sí.

La Agencia Internacional para la Investigación del Cáncer incluyó en 1993 a las aflatoxinas de origen natural, con la B1 como referencia principal, en el grupo 1: agentes con capacidad carcinógena demostrada en el ser humano. La aflatoxina M1, el metabolito lácteo, quedó clasificada de forma independiente en el grupo 2B, de carcinogenicidad posible pero no probada en humanos. Esta jerarquía de riesgo explica por qué las autoridades alimentarias europeas fijan límites más estrictos para la B1 que para el resto de variantes.

Origen histórico del término

El origen del conocimiento científico sobre las aflatoxinas se remonta a 1960, año en que más de 100.000 pavos murieron en granjas de Inglaterra por una enfermedad de causa desconocida, bautizada entonces como enfermedad X del pavo. El veterinario William Percy Blount rastreó el brote hasta una harina de cacahuete importada de Brasil que se empleaba como pienso avícola. El origen fúngico tardó un año más en confirmarse.

En 1961 se identificó a Aspergillus flavus como el hongo contaminante de aquella harina, y en 1963 quedó determinada la estructura química de las primeras aflatoxinas puras, la B y la G, en un trabajo que incluyó entre sus autores a George Wogan. El propio Blount había publicado ya en 1961, en la revista Veterinary Record, su relato original del brote, un texto que las revisiones históricas del campo siguen citando como testimonio fundacional.

Diferenciación con otras micotoxinas y conceptos afines

El maíz, el trigo y otros cereales pueden albergar además otras micotoxinas de origen fúngico distinto: la ocratoxina A, producida por especies de Aspergillus y Penicillium, afecta sobre todo al riñón; las fumonisinas, generadas por hongos del género Fusarium, se asocian a toxicidad en el sistema nervioso de los animales; la patulina, típica de manzanas y derivados en mal estado, procede de Penicillium expansum. Cada una tiene un hongo productor, un alimento diana y un órgano preferente de toxicidad diferentes.

Conviene no confundir la exposición a aflatoxinas, un problema de contaminación alimentaria, con la infección por Aspergillus, en la que el propio hongo coloniza tejido humano vivo. Tampoco equivale a la aflatoxicosis, el proceso patológico que puede derivarse de una exposición elevada: la aflatoxina es la sustancia; la aflatoxicosis, su consecuencia, una cuestión que corresponde al ámbito clínico y no a esta ficha terminológica.

Preguntas frecuentes

¿De dónde procede exactamente el nombre aflatoxina?

De la contracción de Aspergillus, flavus y toxina. Los investigadores británicos que estudiaron la enfermedad X del pavo en 1960 acuñaron el término poco después de identificar al hongo responsable de la harina contaminada.

¿Se destruyen con la cocción?

No. Las aflatoxinas resisten temperaturas elevadas, incluidas las que se alcanzan al freír, hornear o tostar, por lo que la cocción doméstica no las elimina de forma fiable.

¿En qué alimentos aparecen con más frecuencia?

Principalmente en cacahuetes, maíz, frutos secos de cáscara dura, semillas de algodón y especias; en menor medida, en cacao y otros frutos deshidratados. Los climas cálidos y húmedos favorecen su aparición durante el cultivo, la cosecha o el almacenamiento posterior.

¿Todas las aflatoxinas suponen el mismo riesgo?

No. La B1 concentra la mayor potencia carcinógena, y la clasificación de grupo 1 de la Agencia Internacional para la Investigación del Cáncer se apoya principalmente en ella.

¿Qué diferencia hay entre aflatoxina y aflatoxicosis?

La aflatoxina es el compuesto químico; la aflatoxicosis es el proceso patológico que puede desencadenar su ingesta en cantidades elevadas, una cuestión clínica ajena a esta entrada.

Referencias

1. Instituto Nacional del Cáncer (NIH). Aflatoxinas.
2. NCBI Bookshelf (NIH), StatPearls. Aflatoxin Toxicity.
3. Agencia Española de Seguridad Alimentaria y Nutrición (AESAN). Ficha técnica: Aflatoxinas.
4. Organización Mundial de la Salud. Micotoxinas.