Tuberculosis genitourinaria

Infección crónica del aparato urinario, provocada por diversos tipos de Micobacterium.

Es siempre secundaria a una infección primaria en otro órgano (habitualmente pulmón), con un tiempo de latencia medio de ocho a diez años. Afecta, fundamentalmente, a adultos jóvenes (el 60% tienen de 20 a 40 años).

Los gérmenes implicados son: el Micobacterium tuberculosis, el más común, el más virulento; el Micobacterium kansasii, poco virulento, escasamente contagioso (solo cinco casos descritos de tuberculosis renal); el Micobacterium bovis, muy poco común, gracias a la pasteurización de la leche. Entre un 1 y un 27% son gérmenes atípicos. La infección alcanza al riñón por vía hematógena, se establece en el córtex, provocando una reacción aguda que, habitualmente, cura.

Si no lo hace, alcanza la papila renal, da lugar a lesiones inflamatorio-exudativas y se disemina por la vía urinaria a la vejiga y, menos frecuentemente, a la próstata y la por vía canalicular al epidídimo (puede haber una diseminación hematógena a la próstata y al epidídimo). En este momento, la enfermedad ya no cura espontáneamente. Si hay una afectación epididimaria y no se trata, fistuliza a escroto.

La sintomatología irritativa vesical (polaquiuria y escozor miccional) que no cede ante un tratamiento médico convencional y hematuria son los signos característicos de la enfermedad. En la orina se encuentra piuria, cultivo convencional negativo y presencia de bacilos ácido-alcohol resistentes.

El diagnóstico se realiza mediante el cultivo del bacilo de Koch, en medio del Löwelstein-Hensen. La urografía intravenosa fundamenta el diagnóstico de la enfermedad. El 90% de los casos tiene lesiones evidentes en el riñón, el 43% en el uréter y el 33% en la vejiga. Las lesiones incipientes solo evidencian una pequeña alteración calicial.

Mucho más característica es la aparición de cavernas que se caracterizan por el aumento y la deformación de un cáliz, con estenosis calicial que, en los casos más extremos, anula la función del cáliz y se transforma en una espícula tuberculosa patognomónica de la enfermedad.

Las lesiones pueden calcificarse precoz o tardíamente (el 25-37% las tienen), en lesiones avanzadas con la anulación funcional, las calcificaciones del riñón son típicas (riñón mastic). Las estenosis de la unión pieloureteral y uréter terminal es una característica de la enfermedad. En la vejiga, la ulceración y la retracción provocan una disminución significativa de la capacidad funcional (vejiga trigonal).

La pauta modelo del tratamiento dura seis meses (piracinamida 25 mg/kg/día, rifampicina 600 mg/día e isoniacida 300 mg/día, durante cuatro meses, continuando con rifampicina e isionacida 300 mg al día, durante dos meses más). Ocasionalmente, se utilizan corticoides, en las lesiones estenóticas o la cirugía, en casos obstructivos.