Tiocianato

Qué es el tiocianato

El nombre combina el prefijo griego theion, azufre, con ciano, del griego kyanos, azul, la misma raíz que da nombre al cianuro y que remite al azul de Prusia, el pigmento del siglo XVIII del que este se aisló por primera vez. Esa historia del nombre se desarrolla con más detalle en la entrada de nitroprusiato sódico, otro compuesto de la misma familia química.

Químicamente es una sal o un derivado orgánico del ácido tiociánico, con fórmula general R-S-C≡N. A diferencia del cianuro, del que deriva, el tiocianato es relativamente poco tóxico, y esa baja toxicidad es precisamente la razón de su existencia en el organismo.

De dónde procede

La principal vía de producción interna es la detoxificación del cianuro por la enzima rodanasa, que lo combina con tiosulfato para generar tiocianato y sulfito, un producto mucho más fácil de eliminar por el riñón. Esta vía es la que se activa, por ejemplo, tras la exposición a nitroprusiato sódico o al metabolizar la cianocobalamina, ambas entradas ya recogidas en este diccionario.

Existen también fuentes externas. El humo del tabaco contiene cianuro de hidrógeno, y el tiocianato salival o plasmático resultante es, de hecho, un marcador bioquímico habitual para distinguir a fumadores de no fumadores en estudios epidemiológicos. Los alimentos aportan otra vía: las plantas crucíferas, como el brócoli, la col o la coliflor, contienen glucosinolatos que la enzima mirosinasa hidroliza liberando tiocianatos, y algunos alimentos como la yuca o las almendras amargas contienen compuestos cianogénicos que siguen la misma ruta metabólica de la rodanasa.

Su efecto sobre el tiroides

El tiocianato bloquea de forma competitiva el simportador de sodio y yodo, la proteína de membrana que introduce el yoduro dentro de la célula folicular tiroidea. Es, en ese sentido, un inhibidor del transporte del yodo. Las tionamidas, otra clase de sustancias con efecto sobre la tiroides recogida en este mismo diccionario, actúan en cambio un paso más adelante, sobre la enzima que incorpora el yodo ya captado a la molécula de tiroglobulina. El punto donde interviene cada una marca la diferencia entre ambas familias.

Un tratamiento abandonado para la hipertensión

Claude Bernard estudió sus propiedades farmacológicas ya en 1857, aunque su uso clínico para bajar la tensión arterial no llegó hasta el cambio de siglo, con los trabajos de Treupel y Edinger en 1900. Fue uno de los primeros fármacos empleados de forma sistemática contra la hipertensión, décadas antes de que existieran los diuréticos tiazídicos o los betabloqueantes.

El entusiasmo duró poco. Ya en 1925, Westphal documentó sus efectos tóxicos, entre ellos cuadros psiquiátricos y agranulocitosis, y en 1936 Barker propuso vigilar los niveles en sangre para reducir el riesgo, una precaución que limitó mucho su uso posterior. A mediados del siglo XX el tiocianato había quedado prácticamente relegado al olvido como antihipertensivo, sustituido por fármacos más eficaces y con un margen de seguridad más amplio.

Preguntas frecuentes

¿Es lo mismo tiocianato que cianuro?

No. Es precisamente su producto de neutralización, mucho menos tóxico, generado por el propio organismo mediante la enzima rodanasa.

¿Por qué fumar eleva el tiocianato en sangre?

Porque el humo del tabaco contiene cianuro de hidrógeno, que el hígado convierte en tiocianato. Por eso su concentración en saliva o en sangre se usa como marcador del hábito tabáquico.

¿Puede provocar bocio?

Sí, en teoría, al dificultar la captación de yodo. En la práctica clínica actual su papel es menor que el de otros bociógenos, salvo en personas con una dieta ya deficitaria en yodo.

Referencias

1. Gorman WF, Messinger E, Herman M. Toxicity of thiocyanates used in treatment of hypertension. Annals of Internal Medicine. 1949.
2. ScienceDirect Topics. Thiocyanate sodium.
3. Wikipedia. Thiocyanate.
4. American College of Cardiology. Historical perspectives on hypertension.