Siadh

Qué es el SIADH

Sus siglas resumen la definición: síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética. La hormona antidiurética, también llamada vasopresina, ordena al riñón retener agua; en el SIADH se libera en cantidades excesivas para el estado de hidratación real del paciente, o actúa con una intensidad que no corresponde a ese estado. El resultado es idéntico en ambos casos: el cuerpo acumula agua sin acumular sodio, y el sodio queda diluido por debajo de su concentración normal.

Algunos autores prefieren hoy la etiqueta más amplia de síndrome de antidiuresis inapropiada, sin la letra H de "hormona", porque en algunas variantes el problema no está en un exceso de vasopresina circulante, sino en un riñón que responde a ella como si hubiera más de la que realmente hay. La sigla clásica, sin embargo, sigue siendo con diferencia la más usada en la práctica clínica.

Historia: de dos casos de cáncer de pulmón a un síndrome con nombre propio

William Schwartz y Frederic Bartter lo describieron en detalle en 1957, en dos pacientes con carcinoma microcítico de pulmón que presentaban una hiponatremia que no encajaba con ninguna causa conocida. Mediante un experimento tan simple como elegante, alternaron la restricción de agua con la sobrecarga de líquidos y comprobaron que el riñón de ambos pacientes seguía concentrando la orina cuando debería haberla diluido. Solo un exceso de hormona antidiurética explicaba esa incongruencia.

La observación no partía de cero: un caso similar ya había sido descrito en 1935 por Roth y sus colaboradores, aunque sin la explicación hormonal que Schwartz y Bartter aportarían dos décadas después. En 1967, los mismos autores propusieron seis criterios diagnósticos que, con matices, se siguen empleando hoy. La denominación alternativa "síndrome de Schwartz-Bartter", que también tiene entrada propia en este diccionario, honra a ambos investigadores.

Clasificación

El endocrinólogo Gary Robertson propuso, hacia 1980, dividir el síndrome en cuatro patrones según cómo se comporta la secreción de vasopresina frente a la osmolalidad de la sangre. En el tipo A, la más frecuente, la secreción es errática y no responde a ningún estímulo reconocible. En el tipo B la hormona se libera de forma continua a un nivel bajo, sin llegar a suprimirse del todo aunque el plasma se diluya. El tipo C, conocido como reajuste del osmostato, no es un exceso real de hormona: el mecanismo que regula su liberación simplemente se ha recalibrado para funcionar a partir de un umbral de sodio más bajo de lo habitual. El tipo D, el más raro, cursa con niveles de vasopresina indetectables en sangre; el receptor renal se comporta como si la hormona estuviera presente, por una alteración propia del riñón.

Diferenciación con entidades que se confunden

El nombre "síndrome de Schwartz-Bartter" genera una confusión frecuente con el síndrome de Bartter, una enfermedad completamente distinta. Ambos comparten el apellido de Frederic Bartter, que además del SIADH describió por separado esta segunda entidad: una tubulopatía renal hereditaria que cursa con pérdida de potasio y de sodio, no con retención de agua. Un mismo investigador, dos síndromes con mecanismos opuestos y un apellido que puede inducir a error si no se lee con atención.

También conviene distinguirlo del síndrome perdedor de sal, cerebral o renal, con el que comparte casi todos los datos de laboratorio: hiponatremia, orina concentrada y sodio urinario elevado. La diferencia de fondo está en el volumen circulante. En el SIADH el paciente retiene agua y se mantiene normovolémico, porque el propio organismo compensa el exceso de líquido eliminando sodio por el riñón. En el síndrome perdedor de sal, en cambio, el problema de origen es la pérdida renal de sodio, y el paciente termina con el volumen circulante reducido, no expandido. Diferenciar ambos cuadros con solo los datos analíticos sigue siendo, siete décadas después de la primera descripción, una de las dificultades clásicas de la nefrología.

Epidemiología

El SIADH es la causa más frecuente de hiponatremia en el paciente hospitalizado. Entre sus orígenes más habituales figuran los tumores con producción ectópica de vasopresina, encabezados por el carcinoma microcítico de pulmón como ejemplo clásico de síndrome paraneoplásico; las enfermedades del sistema nervioso central y del pulmón; y ciertos grupos de fármacos, entre ellos algunos antidepresivos. En personas mayores hospitalizadas, esta última causa gana peso frente a la tumoral.

Preguntas frecuentes

¿Es lo mismo el SIADH que el síndrome de Schwartz-Bartter?

Sí. Son dos nombres para la misma entidad clínica; el segundo rinde homenaje a quienes la describieron en 1957.

¿El síndrome de Schwartz-Bartter es lo mismo que el síndrome de Bartter?

No, aunque el apellido compartido invite a pensarlo. Son dos enfermedades distintas que Frederic Bartter estudió por separado: una es un exceso de hormona antidiurética que retiene agua, y la otra es una tubulopatía hereditaria que pierde sal.

¿Qué diferencia hay entre el tipo A y el tipo C de la clasificación de Robertson?

El tipo A libera vasopresina de forma errática, sin relación con la osmolalidad de la sangre. El tipo C, el llamado reajuste del osmostato, no tiene en realidad un exceso de hormona: su sistema de regulación funciona con normalidad, solo que a partir de un punto de referencia más bajo.

¿Es el SIADH una enfermedad por sí mismo?

Estrictamente, no. Es un síndrome secundario a otra causa: un tumor, una enfermedad pulmonar o neurológica, o un medicamento. Encontrar esa causa subyacente forma parte inseparable de su estudio, aunque en algunos casos permanece sin identificar.

Referencias

1. MedlinePlus. Síndrome de secreción inadecuada de la hormona antidiurética. Enciclopedia médica.
2. LITFL. Schwartz-Bartter syndrome. Medical Eponym Library.
3. Manual MSD, versión para profesionales. Síndrome de secreción inapropiada de ADH (SIADH).
4. Pediatric Nephrology. Syndrome of inappropriate antidiuresis and cerebral salt wasting syndrome: are they different and does it matter?, 2012.