DICCIONARIO MÉDICO

Reflejo del cuerpo carotídeo

El reflejo del cuerpo carotídeo es la respuesta cardiorrespiratoria automática que se activa cuando los quimiorreceptores del cuerpo carotídeo detectan una caída del oxígeno arterial, una elevación del dióxido de carbono o una acidificación de la sangre. No debe confundirse con el reflejo barorreceptor del seno carotídeo, una estructura vecina que responde a la presión y no a la composición química de la sangre.

Un reflejo, no solo un órgano

El cuerpo carotídeo es el órgano que detecta el estímulo. El reflejo es el proceso completo: desde que las células glómicas registran la hipoxia hasta que el organismo responde con más ventilación y ajustes en la frecuencia cardíaca. Esa distinción importa porque en la práctica clínica y en los textos de fisiología ambos términos se usan a veces como sinónimos, cuando en realidad describen cosas distintas de una misma cadena causal.

La anatomía del órgano, con sus células glómicas de tipo I y su relación con el paraganglio del cuerpo aórtico, se desarrolla en la entrada sobre el cuerpo carotídeo. El mecanismo celular que traduce la falta de oxígeno en una señal nerviosa (la liberación de dopamina por las células glómicas y su transmisión por el nervio del seno carotídeo) se explica en el estímulo hipóxico. Lo que queda por contar aquí es la otra mitad del circuito: qué hace el organismo una vez que la señal llega al bulbo raquídeo.

De la señal a la respuesta

La información química recogida en la bifurcación carotídea viaja por el nervio del seno carotídeo, rama del nervio glosofaríngeo, hasta el núcleo del tracto solitario, en el bulbo raquídeo. Ahí se integra con otras señales cardiorrespiratorias y se generan dos tipos de orden simultáneas: una hacia los centros respiratorios, que aumentan la frecuencia y la profundidad de la respiración, y otra hacia el centro cardiovascular, que modifica el tono simpático y parasimpático del corazón y de los vasos.

Una respuesta primaria que casi nunca se ve sola

Aquí está el detalle que suele faltar en las descripciones generales del reflejo. Si se estimula el cuerpo carotídeo manteniendo la ventilación constante (en un experimento, por ejemplo, con respiración artificial), la respuesta cardiovascular es bradicardia y vasoconstricción periférica, mediadas por activación vagal y simpática. Esta es la llamada respuesta primaria del quimiorreflejo.

En condiciones normales, sin embargo, el aumento de la ventilación no se puede evitar. Y ahí entra un segundo actor: la distensión pulmonar activa los receptores de estiramiento de los bronquios, que disparan el reflejo de Hering-Breuer y producen el efecto contrario, taquicardia y vasodilatación. Esta respuesta secundaria suele imponerse sobre la primera, de modo que lo que se observa habitualmente ante la hipoxia es un aumento de la frecuencia cardíaca, no una disminución.

El fisiólogo M. de Burgh Daly y sus colaboradores documentaron esta interacción entre ambas respuestas a partir de finales de los años cincuenta, y experimentos posteriores mostraron que el resultado depende de cuánto aumenta la ventilación: una respuesta ventilatoria intensa, del orden de un 200% sobre el valor basal, tiende a producir taquicardia, mientras que una respuesta ventilatoria escasa deja ver la bradicardia primaria. El equilibrio entre las dos, además, varía según la especie y la profundidad de la anestesia empleada en cada estudio.

Diferenciación con otros reflejos del cuello y del tórax

La confusión con el seno carotídeo es la más frecuente, porque ambas estructuras están a milímetros de distancia y comparten parte de su inervación aferente. Pero el seno es un barorreceptor que responde al estiramiento de la pared arterial, no a la química de la sangre, y su activación produce bradicardia sin el componente respiratorio del quimiorreflejo. El reflejo de Bainbridge responde en cambio al estiramiento de las aurículas, y su resultado es taquicardia, el efecto opuesto a la respuesta cardíaca primaria del cuerpo carotídeo.

También existen quimiorreceptores centrales, situados en la superficie ventral del bulbo raquídeo, que detectan el pH del líquido cefalorraquídeo y responden sobre todo a cambios en el dióxido de carbono. El cuerpo carotídeo, en cambio, es el principal sensor periférico del oxígeno arterial: es capaz de reaccionar en segundos ante una hipoxia aguda, mientras que la respuesta de los quimiorreceptores centrales es más lenta y depende de la difusión del CO2 a través de la barrera hematoencefálica.

Preguntas frecuentes

¿El masaje del cuello activa este reflejo?

No. La maniobra de presión sobre la bifurcación carotídea, empleada en ocasiones para frenar ciertas taquicardias, actúa sobre los barorreceptores del seno carotídeo, no sobre el cuerpo carotídeo. Confundir ambas estructuras en este contexto es un error habitual incluso en textos clínicos.

¿Por qué se dice que el reflejo tiene una respuesta "enmascarada"?

Porque el efecto cardiovascular que realmente genera el quimiorreceptor (bradicardia y vasoconstricción) queda oculto casi siempre por el efecto contrario que provoca la propia hiperventilación que el reflejo desencadena. Solo se hace visible cuando un experimento impide artificialmente ese aumento de la ventilación.

¿Qué diferencia hay entre este quimiorreflejo y el de los quimiorreceptores centrales del bulbo?

El del cuerpo carotídeo es rápido y responde principalmente a la falta de oxígeno. El central es más lento, depende del pH del líquido cefalorraquídeo y reacciona sobre todo al exceso de dióxido de carbono. Ambos sistemas se complementan en el control global de la respiración.

¿Se puede perder este reflejo?

Sí. El cirujano japonés Komei Nakayama extirpó miles de cuerpos carotídeos entre los años cuarenta y sesenta del siglo pasado como tratamiento del asma bronquial grave, una práctica que se extendió después a otros países y que terminó abandonándose por falta de eficacia demostrada. En los pacientes que sobrevivieron a la resección bilateral se comprobó, décadas más tarde, una respuesta ventilatoria a la hipoxia muy reducida o ausente.

Referencias

  1. Kaprive JF, Menezes RG. Anatomy, Head and Neck: Carotid Bodies. StatPearls. National Library of Medicine (NCBI Bookshelf), 2023. Enlace
  2. Chaudhry R, Miao JH, Rehman A. Physiology, Cardiovascular. StatPearls. National Library of Medicine (NCBI Bookshelf), 2022. Enlace
  3. Iturriaga R, Alcayaga J, Chapleau MW, Somers VK. The Logic of Carotid Body Connectivity to the Brain. Physiology (American Physiological Society), 2019. Enlace
  4. de Burgh Daly M. Cardiovascular responses to carotid chemoreceptor stimulation in the dog: their modulation by urinary bladder distension. The Journal of Physiology, 2000. Enlace
  5. Carotid body: a new target for rescuing neural control of cardiorespiratory balance in disease. Frontiers in Physiology (PMC, National Library of Medicine), 2014. Enlace

Entradas relacionadas

  • Cuerpo carotídeo. Órgano quimiorreceptor que origina este reflejo, con su anatomía y la historia de su descubrimiento.
  • Seno carotídeo. Estructura vecina, barorreceptora, con la que este reflejo se confunde con frecuencia.
  • Estímulo hipóxico. Mecanismo celular por el que las células glómicas detectan la falta de oxígeno.
  • Quimiorreceptor. Categoría general de receptor sensorial a la que pertenecen las células del cuerpo carotídeo.
  • Reflejo de Hering-Breuer. Reflejo pulmonar que genera la respuesta secundaria de taquicardia y vasodilatación.
  • Reflejo de Bainbridge. Otro reflejo cardíaco de origen distinto, mediado por el estiramiento auricular.

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