DICCIONARIO MÉDICO
Osteoporosis posmenopáusica
La osteoporosis posmenopáusica es la forma de osteoporosis ligada al cese de la función ovárica, en la que la retirada de los estrógenos acelera la resorción del hueso durante los años que siguen a la menopausia. Se conoce también como osteoporosis de tipo I y afecta sobre todo al compartimento trabecular del esqueleto. Fuller Albright describió la asociación entre pérdida de función ovárica y fragilidad vertebral en 1941, y de ahí arranca la comprensión moderna del cuadro. Se trata de una osteoporosis primaria, es decir, una alteración del recambio óseo que no deriva de otra enfermedad ni de un medicamento, sino de un cambio fisiológico propio de la biografía de la mujer. La nomenclatura de tipo I procede de la división clásica de las osteoporosis involutivas, que separa esta forma de la osteoporosis senil o de tipo II. El adjetivo delimita un momento, no una edad concreta. La menopausia puede llegar antes de lo habitual, de forma espontánea o tras una ooforectomía bilateral, y en esos casos el reloj de la pérdida ósea se adelanta con ella. En la serie original de Albright, 40 de los 42 pacientes con osteoporosis menores de sesenta y cinco años eran mujeres posmenopáusicas o mujeres jóvenes a las que se habían extirpado los ovarios. Los estrógenos frenan la actividad de los osteoclastos. Cuando desaparecen, sube la expresión del ligando del receptor activador del factor nuclear kappa B (RANKL) y baja la de osteoprotegerina, la molécula que lo neutraliza. Ese cociente desplazado multiplica el número de osteoclastos y la superficie de hueso sometida a resorción. Conviene señalar un matiz histórico que suele pasarse por alto: Albright atribuyó la pérdida a un fallo de la formación ósea, no a un exceso de destrucción, y supuso que el estrógeno estimulaba a los osteoblastos. Los estudios posteriores de recambio óseo invirtieron esa lectura. Hoy se acepta que el motor del proceso es el aumento de la resorción, aunque la intuición central de Albright, que la carencia estrogénica era la causa, se mantuvo en pie. El resultado es un remodelado acelerado en ambos sentidos: aumentan a la vez los marcadores de destrucción y los de formación, pero el balance queda en negativo porque la reposición no llega a cubrir lo retirado. Tras la menopausia la pérdida se dispara hasta cerca del 2 % anual y se mantiene a ese ritmo durante unos diez años, con la fase más rápida concentrada en los primeros cuatro a ocho. Después el descenso se suaviza y se aproxima al que impone la edad en ambos sexos. Esa ventana temprana es la que distingue el tipo I: no es una pérdida constante desde la juventud, sino un tramo de caída brusca superpuesto al declive fisiológico. No todas las mujeres pierden a la misma velocidad. La masa ósea acumulada antes de los treinta años, el peso corporal, la herencia y la alimentación durante el crecimiento condicionan el punto de partida y el margen disponible antes de cruzar el umbral de fragilidad. El deterioro recae de forma preferente sobre el hueso trabecular, más poroso y de recambio más rápido que la cortical. Las trabéculas se adelgazan, pierden conexiones y algunas desaparecen. Los cuerpos vertebrales y el extremo distal del radio, ricos en ese tipo de hueso, concentran por eso las fracturas características de esta forma: los aplastamientos vertebrales y la fractura del extremo inferior del radio. La cadera queda relativamente al margen en esta etapa. Su compromiso aparece más tarde, cuando la pérdida cortical acumulada por la edad se suma a la trabecular. Por la clasificación de las osteoporosis involutivas que separa dos síndromes distintos según el mecanismo y la edad de aparición. El tipo I corresponde a la forma vinculada a la carencia de estrógenos; el tipo II, a la que depende del envejecimiento del esqueleto. No. La pérdida ósea acelerada tras la menopausia es un fenómeno general, pero solo desemboca en osteoporosis cuando la caída es lo bastante intensa o cuando el punto de partida era ya bajo. En España, la prevalencia entre las mujeres mayores de cincuenta años se sitúa en el 18,6 %. Cuenta más, porque alarga el periodo total de exposición a un estado de carencia estrogénica. Lo mismo ocurre cuando el cese de la función ovárica se produce de forma quirúrgica. En el mecanismo, en el compartimento óseo afectado y en el lugar donde se producen las fracturas. La forma posmenopáusica responde a una retirada hormonal brusca, castiga sobre todo a las trabéculas y se manifiesta en columna y muñeca. La senil deriva del envejecimiento del propio tejido, alcanza por igual a trabéculas y cortical y tiene en la cadera su fractura más característica. Ambas pueden solaparse en la misma persona a partir de cierta edad.Qué es la osteoporosis posmenopáusica
Por qué la retirada de estrógenos debilita el hueso
La ventana de pérdida acelerada
Qué hueso se pierde y dónde se rompe
Preguntas frecuentes
¿Por qué se llama osteoporosis de tipo I?
¿Toda mujer posmenopáusica desarrolla osteoporosis?
¿Una menopausia adelantada cuenta igual?
¿En qué se diferencia de la osteoporosis senil?
Referencias
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Infografías realizadas con https://BioRender.com
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