Opsonización

Qué es la opsonización

El término lo acuñó en 1903 el médico británico Almroth Wright, que observó que el suero sanguíneo contenía sustancias capaces de hacer que las bacterias fueran más "apetecibles" para los fagocitos. Wright eligió el griego ὄψον (ópson), que significa "condimento" o "aquello que acompaña al pan para hacerlo sabroso": las opsoninas, en su metáfora, sazonan al patógeno para que el fagocito lo devore. Wright compartió con Paul Ehrlich y Iliá Méchnikov las primeras décadas de la inmunología moderna; fue Méchnikov quien describió la fagocitosis, y Wright quien añadió la pieza que faltaba al demostrar que la fagocitosis necesitaba, en muchos casos, una preparación previa del microbio.

¿Cómo funciona? La IgG, una vez unida al antígeno de la superficie bacteriana mediante sus regiones variables, expone su porción constante —el fragmento Fc— hacia el exterior. Los neutrófilos y los macrófagos llevan en su membrana receptores Fc (FcγRI, FcγRII, FcγRIII) que reconocen esa porción y desencadenan la internalización del complejo bacteria-anticuerpo. Es un sistema de señalización: la IgG marca al invasor y el receptor Fc del fagocito ejecuta la orden de fagocitarlo.

El complemento aporta una segunda vía de opsonización, independiente de los anticuerpos. Cuando el sistema del complemento se activa —ya sea por la vía clásica, la alternativa o la de las lectinas—, el componente C3 se escinde y su fragmento C3b se deposita directamente sobre la membrana del patógeno. Los fagocitos reconocen ese C3b a través de los receptores de complemento CR1 y CR3. Lo interesante es que ambas vías actúan de forma sinérgica: un microorganismo recubierto simultáneamente por IgG y C3b es fagocitado con una eficacia muy superior a la que proporciona cualquiera de las dos opsoninas por separado, porque los receptores Fc y CR1 están físicamente acoplados en el citoesqueleto del fagocito.

Del marcaje del patógeno a la defensa clínica

La opsonización tiene una relevancia clínica directa que va más allá del aula de inmunología. Las bacterias encapsuladas —Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae tipo b, Neisseria meningitidis— son los ejemplos clásicos. Su cápsula de polisacáridos impide que los fagocitos se adhieran a ellas, de modo que sin opsonización previa resultan prácticamente invisibles al sistema fagocítico. Solo cuando la IgG específica o el C3b cubren la cápsula, el neutrófilo o el macrófago consigue engullirlas.

Esto explica por qué los pacientes con déficits de anticuerpos —como las hipogammaglobulinemias— y los pacientes esplenectomizados tienen un riesgo elevado de sufrir infecciones graves por encapsulados. El bazo es el principal órgano donde los macrófagos filtran los patógenos opsonizados de la sangre; sin bazo, el aclaramiento de las bacterias opsonizadas se resiente. También las deficiencias de componentes tempranos del complemento (C3, por ejemplo) o los defectos de los receptores Fc comprometen la opsonización y predisponen a infecciones bacterianas de repetición. La inmunidad humoral actúa, en buena medida, a través de este mecanismo: los anticuerpos neutralizan, activan el complemento y opsonizan, y de las tres funciones, la opsonización es la que más directamente protege frente a las bacterias extracelulares.

Preguntas frecuentes

¿De dónde viene la palabra "opsonización"?

Del griego ὄψον (ópson), "condimento" o "acompañamiento del pan". La acuñó Almroth Wright en 1903 para describir las sustancias del suero que preparan a las bacterias para ser fagocitadas, como quien sazona un alimento para hacerlo apetecible.

¿Es lo mismo opsonización que fagocitosis?

No. La opsonización es el paso previo: el marcaje del patógeno con opsoninas. La fagocitosis es el paso siguiente: la ingestión y destrucción del patógeno por el fagocito. La opsonización facilita la fagocitosis, pero son procesos distintos. Algunas bacterias pueden ser fagocitadas sin opsonización previa, aunque con mucha menor eficiencia.

¿Qué relación tiene la opsonización con las vacunas?

Las vacunas conjugadas contra bacterias encapsuladas (neumococo, meningococo, Haemophilus influenzae tipo b) generan anticuerpos IgG específicos contra los polisacáridos capsulares. Esa IgG es la que opsonizan al patógeno cuando este entra en contacto con el organismo vacunado, permitiendo que los fagocitos lo eliminen antes de que cause enfermedad.

Referencias

1. Biblioteca Nacional de Medicina de Estados Unidos. Respuesta inmunitaria. MedlinePlus, enciclopedia médica en español.
2. Manual MSD, versión para profesionales. Componentes moleculares del sistema inmunitario.
3. Manual MSD, versión para profesionales. Sistema del complemento.
4. Manual MSD, versión para profesionales. Generalidades sobre las inmunodeficiencias.