Nefropatía gotosa

Qué es la nefropatía gotosa

El ácido úrico es el producto final del metabolismo de las purinas, componentes de los ácidos nucleicos. Cuando su concentración en sangre se eleva de forma sostenida, una parte puede precipitar en forma de cristales de urato monosódico, no solo en las articulaciones, como ocurre en la gota clásica, sino también en el intersticio de la médula renal. Ese depósito mantenido en el tiempo desencadena una respuesta inflamatoria crónica que termina en fibrosis del tejido intersticial, con pérdida progresiva de la capacidad de concentración de la orina.

Dos formas clínicas bien diferenciadas

Conviene distinguir la nefropatía úrica crónica de la nefropatía aguda por ácido úrico, una entidad distinta y de instauración mucho más rápida. Esta segunda forma aparece cuando se liberan grandes cantidades de purinas de golpe, típicamente tras el tratamiento de determinados procesos oncohematológicos, y los cristales precipitan directamente dentro de los túbulos renales, no en el intersticio. El mecanismo de fondo, el exceso de ácido úrico, es común a ambas; el ritmo y la localización del depósito, no.

Existe además una tercera forma, mucho menos frecuente: la nefropatía familiar hiperuricémica. Fue descrita por Duncan y Dixon en 1960 en familias con hiperuricemia, gota de aparición precoz e insuficiencia renal progresiva que se transmitía de generación en generación. Décadas después se identificó su base molecular en mutaciones del gen de la uromodulina (UMOD), que alteran la reabsorción tubular de sodio y, por una vía todavía no completamente aclarada, elevan de forma temprana los niveles de ácido úrico incluso antes de que la función renal se deteriore.

Diferenciación con la nefrolitiasis úrica

La hiperuricemia puede producir también cálculos renales de ácido úrico, la llamada nefrolitiasis úrica. No debe confundirse con la nefropatía gotosa: en la litiasis, el ácido úrico cristaliza en la vía urinaria y forma piedras, un problema mecánico y recurrente; en la nefropatía gotosa, el depósito ocurre dentro del tejido renal y el daño es progresivo e insidioso, con frecuencia asintomático durante años.

Frecuencia

La nefropatía gotosa es más frecuente en varones y su incidencia aumenta con la edad, en paralelo al aumento de la prevalencia de hiperuricemia en la población general. Suele coexistir con otros factores de riesgo cardiovascular y renal, como la hipertensión arterial, lo que dificulta a veces establecer con precisión cuánto del daño renal corresponde al depósito de urato y cuánto a esas otras condiciones asociadas. La forma familiar por mutación del gen UMOD, en cambio, es rara y afecta por igual a ambos sexos dentro de las familias en las que aparece.

Preguntas frecuentes

¿Toda persona con ácido úrico alto desarrolla nefropatía gotosa?

No. Una gran proporción de personas con hiperuricemia permanece asintomática durante toda su vida. El riesgo aumenta con la intensidad y, sobre todo, con la duración de la elevación del ácido úrico.

¿Es lo mismo que la gota?

No. La gota es la manifestación articular de la hiperuricemia; la nefropatía gotosa es su manifestación renal. Ambas comparten causa, pero no son la misma enfermedad ni siguen necesariamente el mismo curso en una misma persona.

¿Qué distingue a la forma familiar de la forma adquirida?

La forma familiar tiene un origen genético identificado (mutaciones del gen UMOD), aparece a edades más tempranas y sigue un patrón hereditario dentro de una misma familia. La forma adquirida, mucho más frecuente, se relaciona con hiperuricemia mantenida de causa diversa, sin ese componente hereditario.

Referencias

1. Sociedad Española de Nefrología. Hiperuricemia, gota y enfermedad renal crónica. Revista Nefrología.
2. Nefrología al día. Ácido úrico y enfermedad renal crónica.
3. Revista Nefrología (Sociedad Española de Nefrología). Nefropatía intersticial crónica familiar con hiperuricemia causada por el gen UMOD.
4. Revista Nefrología (Sociedad Española de Nefrología). Nefropatía familiar asociada a hiperuricemia. Incluye la referencia histórica a la descripción de Duncan y Dixon en 1960.