DICCIONARIO MÉDICO
Nefroangioesclerosis
La nefroangioesclerosis, también llamada nefroesclerosis o nefropatía hipertensiva, es aparece cuando la hipertensión arterial se mantiene mal controlada durante años, las arterias y arteriolas del riñón se endurecen y engrosan. Se reconocen una forma benigna, de curso lento, y una forma maligna, ligada a cifras tensionales muy elevadas y de peor pronóstico. La nefroangioesclerosis es la lesión renal derivada de una hipertensión arterial crónica y mal controlada, que endurece y engrosa las arterias y arteriolas del riñón. El nombre combina tres raíces griegas: nephrós (νεφρός, riñón), angeîon (ἀγγεῖον, vaso sanguíneo) y sklḗrosis (σκλήρωσις, endurecimiento patológico). En español se documenta desde 1975, en un artículo publicado en la Revista Cubana de Medicina; el vocablo llegó probablemente del inglés nephroangiosclerosis, atestiguado desde 1957, que a su vez procede del francés néphroangiosclérose, registrado en 1935. También se emplean como sinónimos nefroesclerosis y nefropatía hipertensiva. Sus cambios histológicos son, en buena parte, indistinguibles de los que produce el simple envejecimiento renal. Por eso muchos médicos no llegan a separar con precisión el deterioro asociado a la edad del que provoca la presión arterial sostenida, y ambos procesos terminan agrupados bajo la misma etiqueta. La lesión inicial asienta en la arteriola aferente, el vaso que lleva la sangre a cada glomérulo: sus paredes acumulan proteínas plasmáticas insudadas y se hialinizan, mientras el músculo liso de la capa media se hipertrofia y prolifera. El resultado es una luz vascular más estrecha y una pared más rígida. Aguas abajo, la isquemia glomerular provoca la retracción del ovillo capilar y, con el tiempo, esclerosis focal o global; en el intersticio aparece fibrosis, y los túbulos se atrofian. Otros autores defienden una secuencia distinta: la hialinización arteriolar induciría primero vasodilatación e hipertrofia glomerular y, solo después, glomeruloesclerosis. El debate sigue abierto. Se distinguen dos formas clínicas. La benigna avanza despacio, acompaña a una hipertensión crónica de intensidad leve o moderada y suele descubrirse años después del diagnóstico de hipertensión, cuando ya existe una insuficiencia renal ligera con proteinuria inferior a un gramo diario. La maligna, en cambio, se asocia a cifras tensionales muy elevadas y de instauración rápida, y avanza junto con lesiones en otros órganos diana: retina, corazón, sistema nervioso central. La edad avanzada, el mal control de la presión arterial y la coexistencia de otras nefropatías, como la nefropatía diabética, elevan el riesgo. Las personas de raza negra presentan una incidencia mayor de esta lesión, sin que se sepa todavía si el motivo es un control más deficiente de la hipertensión en ese grupo o una susceptibilidad genética añadida al daño renal inducido por la presión arterial. Pese a la mejora en el control de la hipertensión en las últimas décadas, la nefroangioesclerosis sigue siendo uno de los diagnósticos más habituales entre los pacientes con insuficiencia renal, en parte por el envejecimiento progresivo de la población. Rara vez se confirma con biopsia: casi siempre es un diagnóstico de exclusión, apoyado en los antecedentes de hipertensión y en la ausencia de otra causa que explique el deterioro renal. La forma benigna se confunde con facilidad con la nefropatía diabética, sobre todo cuando ambas conviven, como ocurre a menudo en personas con hipertensión y diabetes de larga evolución. La diferencia sustancial está en el origen de la lesión: en la nefroangioesclerosis, el daño arranca en los vasos preglomerulares; en la nefropatía diabética, el punto de partida es el propio glomérulo, engrosado por el depósito de matriz mesangial. Comparte, además, terreno histológico con la esclerosis glomerular focal y segmentaria idiopática, de la que se separa por el contexto clínico: hipertensión de años de evolución frente a proteinuria de aparición más brusca, sin antecedente hipertensivo previo. Del griego nephrós, riñón; angeîon, vaso sanguíneo; y sklḗrosis, endurecimiento. En español aparece documentado por primera vez en 1975, en una publicación cubana; antes se había usado en inglés, desde 1957, y en francés, desde 1935. Sí. Los dos términos, junto con nefropatía hipertensiva, designan la misma entidad y se emplean como sinónimos en la literatura médica. El nombre puede inducir a error. Progresa despacio, sí, pero rara vez es del todo inocua: puede acompañar durante años a una función renal en descenso silencioso, aunque solo una minoría de los pacientes acaba necesitando diálisis. No suele ocurrir. La hipertensión mantenida es, por definición, el motor de la enfermedad; si no existe ese antecedente, el diagnóstico obliga a buscar otra causa de daño renal. El envejecimiento del riñón, igual que la hipertensión mantenida, somete a las arteriolas aferentes a un desgaste progresivo. Con los años, el vaso se hialiniza y su pared se rigidiza, un proceso prácticamente superponible al que provoca la presión arterial elevada. Esta coincidencia histológica explica por qué, ante la biopsia de un paciente mayor con hipertensión leve, resulta difícil discernir cuánto corresponde a la edad y cuánto a la presión arterial. En la práctica, muchos especialistas evitan trazar esa línea y hablan de un continuo entre ambos procesos. La distinción tiene, en todo caso, más interés conceptual que práctico.Qué es la nefroangioesclerosis
Mecanismo del daño vascular
Formas benigna y maligna
Diferenciación con otras nefropatías
Preguntas frecuentes
¿De dónde procede el nombre nefroangioesclerosis?
¿Es lo mismo que nefroesclerosis?
¿La forma benigna es realmente poco grave?
¿Puede aparecer sin haber tenido nunca hipertensión?
¿Por qué sus cambios se parecen tanto a los del envejecimiento renal?
Referencias
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Infografías realizadas con https://BioRender.com
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