DICCIONARIO MÉDICO

Hipercoagulabilidad

La hipercoagulabilidad es la tendencia aumentada de la sangre a formar coágulos dentro de los vasos. Nace de una alteración del equilibrio entre los factores que favorecen la coagulación y los que la frenan, y puede ser hereditaria o adquirida a lo largo de la vida.

Qué es la hipercoagulabilidad

Con el nombre de hipercoagulabilidad, o de estado protrombótico, se designa una predisposición anormal a que la sangre coagule cuando no debe. En condiciones normales, la hemostasia mantiene un equilibrio fino: forma un tapón allí donde un vaso se lesiona y, al mismo tiempo, impide que ese proceso se extienda por el resto de la circulación. Cuando la balanza se inclina hacia la formación de coágulos, aparece la hipercoagulabilidad.

El término combina el prefijo griego hypér (por encima, en exceso) con el latín coagulare (cuajar, hacer que un líquido se espese), la misma raíz de la que derivan coagulación y coágulo. El sinónimo culto, trombofilia, se forma sobre thrómbos (coágulo) y philía (afinidad, tendencia a): literalmente, tendencia al trombo.

El equilibrio que se rompe

La sangre circula líquida gracias a un balance permanente entre tres grupos de actores. Están los factores procoagulantes, que construyen la red de fibrina que sostiene el coágulo. Están los anticoagulantes naturales, entre ellos la antitrombina III, la proteína C y la proteína S, que frenan esa maquinaria. Y está la fibrinólisis, el sistema que disuelve la fibrina una vez cumplida su función. La hipercoagulabilidad surge cuando aumentan los primeros, escasean los segundos o falla el tercero.

Rudolf Virchow describió a mediados del siglo XIX los tres frentes desde los que puede fraguar un trombo: la alteración de la propia sangre, el enlentecimiento del flujo (la estasis venosa) y la lesión de la pared del vaso. La hipercoagulabilidad ocupa el primero de esos frentes, el que atañe a la composición de la sangre, aunque en la práctica los tres suelen sumarse.

Formas hereditarias y adquiridas

Las trombofilias congénitas dependen de variantes genéticas presentes desde el nacimiento. La más frecuente es el factor V Leiden, una mutación que vuelve al factor V resistente a la acción de la proteína C activada. Le sigue la mutación G20210A del gen de la protrombina, que eleva la cantidad de protrombina circulante. Completan el grupo los déficits de los anticoagulantes naturales: falta de antitrombina, de proteína C o de proteína S.

Mucho más comunes son las adquiridas, que aparecen a raíz de otra situación. El cáncer figura entre las causas destacadas, porque las células tumorales liberan sustancias que activan la coagulación. La inmovilización prolongada, la cirugía mayor, el embarazo y el puerperio, o el síndrome antifosfolípido completan un cuadro amplio. Una elevación mantenida de homocisteína también se ha relacionado con mayor riesgo trombótico. Con frecuencia coinciden varios factores a la vez, y es en esa suma donde la predisposición se vuelve clínicamente relevante.

Adónde conduce

El territorio propio de la hipercoagulabilidad es el sistema venoso. La consecuencia más característica es la trombosis venosa profunda de las piernas y, cuando un fragmento del trombo viaja hasta el pulmón, la embolia. La afectación de las arterias es menos habitual por esta vía. Conviene no confundir la predisposición con el hecho consumado: la hipercoagulabilidad es el terreno, la trombosis es el suceso que puede crecer en él.

Preguntas frecuentes

¿Hipercoagulabilidad y trombofilia son lo mismo?

Sí. Ambas nombran la misma idea, la tendencia excesiva a coagular. «Trombofilia» procede del griego y es el término más usado en hematología; «hipercoagulabilidad» describe el fenómeno de manera más literal.

¿Tener una trombofilia significa que se va a formar un trombo?

No necesariamente. Muchas personas portan una variante como el factor V Leiden y nunca sufren una trombosis. La predisposición eleva el riesgo, pero suele hacer falta que se sumen otros factores para que el coágulo llegue a formarse.

¿Es siempre hereditaria?

Las formas adquiridas, ligadas a situaciones como el cáncer, la inmovilización o la cirugía, resultan bastante más frecuentes que las congénitas. También existen cuadros mixtos, en los que una base genética coincide con un factor adquirido.

¿Quién describió la tríada de la trombosis?

El patólogo alemán Rudolf Virchow, hacia 1856, al distinguir los tres elementos que concurren en la formación de un trombo. La hipercoagulabilidad corresponde al que afecta a la composición de la sangre.

Referencias

  1. Manual MSD, versión para profesionales. Generalidades sobre los trastornos trombóticos. Disponible en: msdmanuals.com
  2. Sociedad Española de Trombosis y Hemostasia (SETH). Disponible en: seth.es
  3. Trombofilia y trombosis. Medicine (Elsevier), 2024. Disponible en: medicineonline.es
  4. Hipercoagulabilidad. Síntesis de Conocimientos, Facultad de Medicina, Universidad de Chile. Disponible en: sintesis.med.uchile.cl

Entradas relacionadas

  • Hemostasia. Conjunto de mecanismos que detienen la hemorragia y mantienen la sangre fluida.
  • Coagulación. Proceso por el que la sangre pasa de líquida a formar un coágulo.
  • Trombosis. Formación de un coágulo dentro de un vaso sanguíneo.
  • Trombo. Coágulo que se forma y permanece adherido a la pared de un vaso.
  • Embolia. Obstrucción de un vaso por un coágulo u otro material que viaja por la sangre.
  • Antitrombina III. Principal anticoagulante natural del plasma.
  • Síndrome antifosfolípido. Trombofilia adquirida de origen autoinmune.
  • Estasis. Enlentecimiento o detención del flujo sanguíneo.

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