Hiperaldosteronismo

Qué es el hiperaldosteronismo

La aldosterona es un mineralocorticoide que se sintetiza en la zona glomerular de la corteza suprarrenal. Su función es sostener el equilibrio de sales y volumen del organismo: actúa sobre el túbulo distal de la nefrona, donde ordena reabsorber sodio y agua y eliminar potasio e hidrogeniones. Cuando su producción se dispara, ese mandato se ejecuta en exceso y aparecen las consecuencias que definen el cuadro: retención de sodio, pérdida urinaria de potasio y aumento de la presión arterial.

El nombre reúne el prefijo hiper- (exceso) y aldosterona, hormona bautizada así en los años cincuenta por el grupo aldehído de su molécula, en el carbono 18, que la distingue de otros esteroides suprarrenales. La forma primaria lleva además un epónimo, síndrome de Conn, en honor a Jerome W. Conn, el endocrinólogo estadounidense que la describió en 1955.

El eje que la regula

En condiciones normales la aldosterona no se libera a voluntad de la glándula, sino a las órdenes del sistema renina-angiotensina. Cuando cae la presión o el volumen de sangre, el riñón segrega renina, que pone en marcha una cascada hasta la angiotensina II, y esta estimula la salida de aldosterona. Es un termostato: si el organismo necesita retener sal y agua, el eje se activa; si le sobran, se apaga.

La distinción entre hiperaldosteronismo primario y secundario descansa sobre ese eje. En el primario, la suprarrenal fabrica aldosterona por su cuenta, al margen de la renina, que aparece baja o suprimida. En el secundario, es la renina la que está alta y arrastra a la aldosterona detrás, porque algo fuera de la glándula mantiene el sistema encendido. Medir renina y aldosterona a la vez, y calcular su cociente, es lo que permite separar una situación de la otra.

Clasificación

El hiperaldosteronismo primario reúne varias entidades en las que la producción de aldosterona es autónoma:

• Adenoma productor de aldosterona, un tumor benigno de una suprarrenal, que constituye el clásico síndrome de Conn.
• Hiperplasia suprarrenal bilateral idiopática, en la que las dos glándulas crecen y producen de más sin que exista un tumor definido.
• Hiperplasia unilateral primaria, menos frecuente, limitada a una sola glándula.
• Carcinoma suprarrenal productor de aldosterona, raro, que puede segregar además otros esteroides.
• Formas familiares de origen genético, hereditarias, entre las que figura el aldosteronismo remediable con glucocorticoides.

El secundario no nace de la glándula, sino de situaciones que reducen el flujo de sangre al riñón o el volumen circulante efectivo y mantienen encendido el sistema renina-angiotensina. Entran aquí la estenosis de la arteria renal, la insuficiencia cardíaca, la cirrosis hepática y el síndrome nefrótico. Un capítulo aparte lo ocupan los pseudohiperaldosteronismos, como el síndrome de Liddle, donde la clínica remeda un exceso de aldosterona pero la hormona está, en realidad, baja: el defecto reside en un canal de sodio del riñón que se comporta como si la aldosterona sobrara.

Frecuencia

Durante décadas se consideró una rareza. Hoy se sabe que el hiperaldosteronismo primario figura entre las causas identificables más frecuentes de hipertensión arterial resistente. Reconocerlo importa por un motivo: frente a la mayoría de las hipertensiones, algunas de sus variantes son potencialmente curables cuando se localiza el origen.

Preguntas frecuentes

¿Es lo mismo hiperaldosteronismo que síndrome de Conn?

No exactamente. El síndrome de Conn es una forma concreta de hiperaldosteronismo primario, la que se debe a un adenoma productor de aldosterona en una suprarrenal. Es la más conocida, pero el hiperaldosteronismo primario abarca también las hiperplasias, el carcinoma y las variantes familiares. Todo síndrome de Conn es hiperaldosteronismo; no todo hiperaldosteronismo es síndrome de Conn.

¿En qué se diferencian la forma primaria y la secundaria?

En dónde está el fallo. En la primaria, la glándula suprarrenal produce aldosterona de forma autónoma y la renina aparece baja. En la secundaria, la glándula responde correctamente a una renina que está elevada por una causa ajena, como una arteria renal estrecha o una insuficiencia cardíaca. El cociente entre aldosterona y renina es la herramienta que separa ambos escenarios.

¿Por qué el exceso de aldosterona baja el potasio?

Porque el sodio y el potasio se intercambian en el túbulo renal. La aldosterona ordena reabsorber sodio, y a cambio el riñón expulsa potasio hacia la orina. Si hay demasiada aldosterona, ese intercambio se intensifica: se retiene más sodio y se pierde más potasio, de ahí que la hipopotasemia acompañe con frecuencia al cuadro.

Referencias

1. Manual MSD, versión para profesionales. Aldosteronismo primario. Disponible en: Manual MSD (profesional): aldosteronismo primario
2. Sociedad Española de Nefrología. Hiperaldosteronismo primario. Nefrología al día. Disponible en: https://nefrologiaaldia.org/es-articulo-hiperaldosteronismo-primario-406
3. Lab Tests Online ES (Asociación Española de Biopatología Médica). Hiperaldosteronismo primario (síndrome de Conn). Disponible en: https://www.labtestsonline.es/conditions/sindrome-de-conn