GH

Qué es la GH

El nombre somatotropina combina el griego sôma (σῶμα, «cuerpo») y trophḗ (τροφή, «nutrición», «crecimiento»), lo que refleja con bastante exactitud la función primaria de esta hormona: promover el crecimiento somático. La sigla GH, procedente del inglés, es la forma habitual en la literatura científica internacional y en la práctica clínica diaria, por delante de la forma castellana HC (hormona del crecimiento).

Estructuralmente, la GH pertenece a una familia de proteínas que incluye la prolactina y la somatotropina coriónica (lactógeno placentario humano). Las tres comparten una homología de secuencia notable, lo que sugiere un gen ancestral común. Existen varias isoformas de GH en circulación; la mayoritaria, de 22 kDa, representa alrededor del 90 % de la hormona secretada, mientras que una forma de 20 kDa, producto de un procesamiento alternativo del ARN mensajero, constituye el porcentaje restante.

Regulación hipotalámica

La secreción de GH está gobernada por dos péptidos hipotalámicos con acciones opuestas. La GHRH (hormona liberadora de hormona del crecimiento, también llamada somatocrinina) estimula su liberación, mientras que la somatostatina la inhibe. La alternancia entre ambas señales produce un patrón de secreción pulsátil, con pulsos cada tres o cuatro horas y un pico especialmente pronunciado durante las fases de sueño profundo.

Además de estos dos reguladores clásicos, la ghrelina, un péptido gástrico, actúa como secretagogo de la GH a través de un receptor distinto (GHS-R). El conjunto de estos tres ejes confiere a la secreción de GH una sensibilidad notable a factores cotidianos: el ejercicio físico intenso, el ayuno, la hipoglucemia y el estrés agudo la estimulan; la hiperglucemia, la obesidad y los niveles elevados del factor de crecimiento similar a la insulina tipo 1 (IGF-1) la frenan.

Acciones biológicas

Aunque su nombre la vincula al crecimiento, la GH despliega un espectro de acciones que trasciende con mucho la elongación ósea de la infancia. Buena parte de sus efectos anabólicos están mediados por el IGF-1, producido principalmente en el hígado tras la estimulación por GH (eje GH-IGF-1). El IGF-1 actúa sobre las placas de crecimiento epifisarias estimulando la proliferación y la hipertrofia de los condrocitos, lo que impulsa el crecimiento longitudinal del hueso durante la niñez y la adolescencia.

En el metabolismo del adulto, la GH promueve la síntesis proteica, moviliza ácidos grasos del tejido adiposo (efecto lipolítico) y actúa como hormona contrarreguladora de la insulina, elevando los niveles de glucosa plasmática. Esta última propiedad explica por qué el exceso crónico de GH favorece la resistencia insulínica. También interviene en el mantenimiento de la masa ósea, la composición corporal, la función inmunitaria y la regeneración tisular, razón por la cual su déficit en el adulto cursa con un cuadro reconocible de aumento de grasa visceral, pérdida de masa magra y deterioro de la calidad de vida.

Preguntas frecuentes

¿Es lo mismo GH que HGH?

HGH (human growth hormone) especifica que se trata de la hormona del crecimiento humana, frente a la bovina (bGH) u otras variantes animales. En la práctica clínica referida a humanos, GH y HGH son intercambiables.

¿La GH solo actúa durante la infancia?

No. La secreción de GH se mantiene durante toda la vida adulta, aunque con una disminución progresiva a partir de la tercera década (un fenómeno que algunos autores llaman «somatopausa»). En el adulto, la hormona sigue regulando la composición corporal, el metabolismo lipídico y la densidad ósea.

¿Qué nombre recibe la forma farmacéutica de la GH?

Somatropina. Se distingue de la somatotropina (forma natural) por una diferencia ortográfica deliberada que señala su origen recombinante. La somatropina es una GH producida mediante tecnología de ADN recombinante y se emplea en el abordaje de los trastornos del crecimiento.

Referencias

1. MedlinePlus. Trastornos del crecimiento. Información de salud en español.
2. Melmed S. Pathogenesis and diagnosis of growth hormone deficiency in adults. N Engl J Med. 2019;380(26):2551-2562.
3. Molitch ME, Clemmons DR, Malozowski S, et al. Evaluation and treatment of adult growth hormone deficiency. J Clin Endocrinol Metab. 2011;96(6):1587-1609.
4. Ross MG, Kota SK, Desai M. Fetal development, physiology, and effects on long-term health. En: Landon MB et al., eds. Gabbe's Obstetrics. 9.ª ed. Elsevier; 2026.