Colecistoquinina

Qué es la colecistoquinina

El nombre lo componen tres raíces griegas: χολή (cholḗ, bilis), κύστις (kýstis, vejiga) y κινεῖν (kineîn, mover). «Lo que mueve la vejiga de la bilis». La denominación es precisa, porque el efecto que primero se identificó fue justamente la contracción vesicular.

En 1928, Andrew Ivy y Eric Oldberg, en la Universidad Northwestern de Chicago, describieron en secreciones intestinales de perros y gatos una sustancia capaz de provocar la contracción de la vesícula biliar. La llamaron cholecystokinin. De forma casi simultánea, otro grupo había detectado un factor intestinal que estimulaba la secreción pancreática, al que se bautizó como pancreozimina. Hubo que esperar hasta 1962, cuando Mutt y Jorpes aislaron y caracterizaron el péptido a partir de intestinos porcinos, para comprobar que ambas sustancias eran la misma molécula. Durante un tiempo circuló la doble denominación colecistoquinina-pancreozimina (CCK-PZ), aunque hoy se utiliza casi exclusivamente la primera.

Síntesis y liberación

Se produce en las células I de la mucosa del duodeno y el yeyuno. El estímulo principal para su liberación es la llegada al intestino de quimo rico en grasas y aminoácidos procedentes de la digestión gástrica. Ciertos ácidos grasos de cadena larga y péptidos parcialmente digeridos son los activadores más potentes. La CCK pasa a la sangre y alcanza sus órganos diana en segundos.

Existe también producción de CCK en el sistema nervioso central, particularmente en el hipotálamo, el córtex cerebral, la amígdala y el hipocampo. En el cerebro no actúa como hormona circulante sino como neurotransmisor, liberándose en las sinapsis y modulando circuitos relacionados con el apetito, la ansiedad y la percepción del dolor.

Acciones fisiológicas

La CCK ejerce varias funciones en el aparato digestivo. Contrae la musculatura lisa de la vesícula biliar, forzando la salida de bilis concentrada hacia el colédoco y, desde ahí, al duodeno. Al mismo tiempo, relaja el esfínter de Oddi para permitir que la bilis y el jugo pancreático entren en la luz intestinal. Estimula la secreción exocrina del páncreas, rica en enzimas como la lipasa, la amilasa y las proteasas, necesarias para completar la digestión de los nutrientes.

Fuera del tubo digestivo, la CCK actúa sobre el sistema nervioso central como señal de saciedad. Tras una comida, los niveles circulantes de CCK suben y, a través de fibras vagales aferentes y receptores hipotalámicos, contribuyen a la sensación de plenitud que frena la ingesta. Este efecto la convirtió en uno de los péptidos reguladores del apetito más estudiados a lo largo de las décadas de 1970 y 1980.

Receptores y formas moleculares

Se han identificado dos tipos principales de receptores para la CCK. El receptor CCK-A (o CCK₁) predomina en el tracto gastrointestinal: en la vesícula biliar, en el páncreas exocrino y en las fibras vagales aferentes. El receptor CCK-B (o CCK₂) se localiza preferentemente en el cerebro, donde media los efectos centrales de la hormona, pero comparte afinidad con la gastrina, lo que explica algunas acciones cruzadas entre ambas hormonas.

La CCK se sintetiza como un precursor de 115 aminoácidos que, tras sucesivos cortes postranslacionales, genera múltiples formas activas: CCK-58, CCK-33, CCK-22 y CCK-8, entre otras. Todas conservan la secuencia C-terminal de siete aminoácidos que es la responsable de la actividad biológica. La sulfatación de un residuo de tirosina en esa secuencia resulta necesaria para la unión eficaz al receptor CCK-A, un detalle bioquímico que no es menor: sin ese grupo sulfato, la potencia de la hormona sobre la vesícula biliar disminuye drásticamente.

Preguntas frecuentes

¿De dónde viene el nombre colecistoquinina?

Del griego χολή (bilis), κύστις (vejiga) y κινεῖν (mover). Significa «la sustancia que mueve la vejiga de la bilis». Andrew Ivy y Eric Oldberg acuñaron el término en 1928 al descubrir su efecto sobre la contracción vesicular en modelos animales.

¿Es la colecistoquinina solo una hormona digestiva?

No. Funciona como hormona en el aparato digestivo y como neurotransmisor en el cerebro. En el sistema nervioso central interviene en la regulación de la saciedad, la ansiedad y la modulación del dolor. Se ha investigado incluso su relación con la tolerancia a los opiáceos.

¿Es lo mismo colecistoquinina que pancreozimina?

Sí. Se creía que eran dos sustancias distintas: una que contraía la vesícula y otra que estimulaba el páncreas. En 1962 se demostró que ambos efectos correspondían al mismo péptido. La denominación pancreozimina cayó en desuso.

¿Qué alimentos estimulan la liberación de colecistoquinina?

Los que contienen grasas y proteínas. Los ácidos grasos de cadena larga y los aminoácidos que llegan al duodeno son los estímulos más eficaces para las células I de la mucosa intestinal.

Referencias

1. MedlinePlus. Colecistografía oral. (Referencia contextual sobre la función vesicular).
2. Wikipedia en español. Colecistoquinina.
3. Manual MSD (versión para profesionales). Dolor biliar alitiásico. (CCK en la evaluación funcional vesicular).
4. Real Academia Española. Colecistoquinina. Diccionario de la lengua española.