Clostridium tetani

Qué es Clostridium tetani

El epíteto tetani remite directamente a la enfermedad que produce, y esta a su vez procede del griego tétanos, tensión o rigidez. La bacteria en sí se conoce también como bacilo de Nicolaier, en homenaje a Arthur Nicolaier, quien en 1884 consiguió reproducir el cuadro tetánico en ratones y conejos inoculándoles muestras de tierra de jardín, aunque no llegó a aislar el organismo en cultivo puro. Dos años después, en 1886, Friedrich Rosenbach observó un bacilo con espora terminal en el exudado de una herida tetánica humana, y ese mismo año Carl Flügge le dio nombre formal, Bacillus tetani, en su tratado sobre microorganismos.

El cultivo puro tuvo que esperar hasta 1889, cuando Shibasaburo Kitasato lo logró en el laboratorio de Robert Koch, en Berlín. La dificultad no era menor: cualquier intento de aislarlo se veía invadido por bacterias acompañantes de crecimiento más rápido. Kitasato resolvió el problema calentando el cultivo mixto a 80 grados durante casi una hora (temperatura que eliminaba a los competidores no esporulados pero respetaba las esporas del bacilo tetánico) y cultivando después en una atmósfera de hidrógeno. El género Clostridium no recogería formalmente la especie hasta 1923, en el manual de Bergey.

La tetanospasmina

La toxina que produce, la tetanospasmina, es una proteína de 150.000 dalton formada por dos cadenas unidas por un puente disulfuro: una cadena pesada, encargada de fijarse a la neurona y facilitar su entrada, y una cadena ligera con actividad de metaloproteasa dependiente de zinc. Una vez dentro del axón, la toxina viaja en sentido contrario al habitual, desde la terminación nerviosa periférica hacia el cuerpo de la neurona en la médula espinal: es el llamado transporte axonal retrógrado.

Al llegar a las interneuronas inhibidoras, la cadena ligera escinde la sinaptobrevina, una proteína necesaria para que las vesículas de neurotransmisor se fusionen con la membrana y liberen su contenido. Sin sinaptobrevina funcional, esas neuronas dejan de liberar glicina y ácido gamma-aminobutírico, los dos neurotransmisores inhibidores del sistema nervioso central. El resultado es una desinhibición generalizada de las neuronas motoras, que se traduce en la contracción muscular sostenida propia del tétanos.

Dónde vive y cómo se transmite

Se encuentra de forma prácticamente universal en el suelo, sobre todo en tierras abonadas con estiércol, y forma parte habitual de la flora intestinal de caballos y de otros mamíferos, humanos incluidos, sin causarles ningún trastorno mientras permanece en el intestino.

La puerta de entrada es la herida. Un pinchazo, una quemadura o cualquier lesión que introduzca tierra o material contaminado en un tejido puede llevar consigo esporas de C. tetani. Ahí permanecen inactivas hasta que las condiciones locales (tejido desvitalizado, escasa irrigación, presencia de un cuerpo extraño) reducen el oxígeno disponible lo suficiente como para que la espora germine y la bacteria empiece a producir toxina.

Preguntas frecuentes

¿De dónde viene el nombre Clostridium tetani?

Del griego tétanos, tensión o rigidez, por el cuadro clínico que provoca. La especie se conoce también como bacilo de Nicolaier, por Arthur Nicolaier, que en 1884 fue el primero en reproducir la enfermedad en animales de laboratorio con muestras de tierra.

¿Quién aisló primero la bacteria en cultivo puro?

Shibasaburo Kitasato, en 1889, trabajando en el laboratorio berlinés de Robert Koch. Antes de él, Nicolaier y Rosenbach habían observado el bacilo pero sin conseguir separarlo de otras bacterias acompañantes.

¿Es contagiosa una persona con tétanos?

No. El tétanos no se transmite de persona a persona. La única vía es la inoculación directa de esporas ambientales en una herida, de modo que cada caso es siempre un episodio aislado, sin cadena de contagio posterior.

¿Por qué la toxina afecta al cuerpo entero si la herida es local?

Porque no actúa donde se produce. La tetanospasmina liberada en la herida entra en las terminaciones nerviosas cercanas y viaja por el interior del axón hasta la médula espinal, un trayecto que puede recorrer buena parte del sistema nervioso periférico. Desde ahí se difunde a otras neuronas y explica que una herida en una mano, por ejemplo, acabe produciendo espasmos generalizados en todo el cuerpo.

Referencias

1. LPSN (Leibniz Institute DSMZ). Clostridium tetani.
2. Universidad Nacional Autónoma de México. Monografía sobre Clostridium tetani.
3. Prado SMA. Tese sobre antígeno tetânico e história da vacinação. Universidade de São Paulo.
4. Manual MSD, versión para profesionales. Bacterias anaerobias.