Citotrofoblasto

Qué es el citotrofoblasto

En embriología, el citotrofoblasto designa la capa interna de células del trofoblasto que rodea al blastocisto durante los primeros días tras la fecundación. El término procede del griego κύτος (kýtos, "célula"), τροφή (trophḗ, "alimento") y βλαστός (blastós, "germen"), lo que equivale a "células germinales que nutren". En la literatura histológica se emplea con frecuencia el sinónimo capa de Langhans, en honor al patólogo alemán Theodor Langhans (1839-1915), quien describió esta capa del epitelio coriónico durante su etapa como catedrático de anatomía patológica en Berna. Conviene no confundir a Theodor Langhans con Paul Langerhans, descubridor de las células dendríticas de la piel y de los islotes pancreáticos: la similitud entre ambos apellidos genera errores incluso en publicaciones especializadas.

Las células citotrofoblásticas son mononucleadas, de forma poliédrica, con límites celulares bien definidos y actividad mitótica elevada. Funcionan como reserva proliferativa del trofoblasto: se dividen, y una parte de las células hijas se fusiona para renovar el sincitiotrofoblasto, mientras otra parte migra hacia el tejido materno con funciones de invasión y anclaje. Esa doble capacidad (fusión e invasión) las convierte en las células madre funcionales de la placenta en formación.

Diferenciación del trofoblasto y formación de las vellosidades

Hacia el sexto o séptimo día tras la fecundación, el trofoblasto que recubre el blastocisto comienza a diferenciarse en dos capas. La capa interna retiene la capacidad de dividirse y conserva membranas celulares individuales: es el citotrofoblasto. La capa externa pierde esas membranas y se convierte en una masa multinucleada continua, el sincitiotrofoblasto, que invade el epitelio endometrial y erosiona los vasos maternos para iniciar la implantación.

A medida que avanza la segunda semana, el citotrofoblasto proyecta columnas celulares hacia el sincitiotrofoblasto, formando las vellosidades primarias. Cuando el mesénquima extraembrionario penetra en esas columnas se constituyen las vellosidades secundarias, y la aparición de vasos sanguíneos fetales dentro del mesénquima da lugar a las vellosidades terciarias, que son las unidades funcionales de intercambio en la placenta madura. El citotrofoblasto ocupa la zona central de cada vellosidad, justo por debajo del sincitiotrofoblasto.

Sobre el cuarto mes de embarazo, la capa citotrofoblástica de las vellosidades se adelgaza progresivamente. No desaparece por completo, pero sí se reduce hasta quedar discontinua, lo que acorta la distancia entre la sangre materna y los capilares fetales y facilita el intercambio gaseoso en las fases finales de la gestación.

Citotrofoblasto extravellositario y remodelación vascular

No todas las células citotrofoblásticas permanecen dentro de las vellosidades. Un subconjunto se desprende de las columnas celulares y migra hacia la decidua y el miometrio superficial: es el citotrofoblasto extravellositario. Se reconocen dos poblaciones con funciones distintas.

El citotrofoblasto intersticial invade el estroma uterino y, en la decidua, algunas de estas células se fusionan para formar células gigantes placentarias. Funcionan como anclaje mecánico, pero también secretan enzimas de la familia de las metaloproteinasas de matriz que facilitan la remodelación del tejido conectivo circundante.

Dentro de los vasos, el citotrofoblasto endovascular penetra en la luz de las arterias espirales del endometrio. Allí sustituye el endotelio materno y destruye la capa de músculo liso de la pared vascular, depositando material fibrinoide en su lugar. El resultado es la transformación de unas arterias de pequeño calibre y alta resistencia en conductos dilatados de baja resistencia, capaces de aportar el volumen de sangre que exige el feto en crecimiento. Este fenómeno se conoce como remodelación de las arterias espirales.

Cuando la invasión endovascular no se completa adecuadamente (las arterias espirales conservan parte de su musculatura y siguen siendo estrechas), el flujo placentario resulta insuficiente. Esa perfusión deficiente se ha relacionado con la fisiopatología de la preeclampsia y del retraso del crecimiento intrauterino, aunque los mecanismos exactos siguen siendo objeto de investigación activa.

Diferenciación con el sincitiotrofoblasto

Citotrofoblasto y sincitiotrofoblasto comparten un origen común, el trofoblasto del blastocisto, pero difieren en prácticamente todo lo demás. Las células citotrofoblásticas son mononucleadas, mantienen membranas celulares individuales y conservan la capacidad de dividirse. El sincitiotrofoblasto, en cambio, es una masa multinucleada sin límites celulares propios: no se divide y depende del citotrofoblasto para su renovación, ya que incorpora continuamente células que se fusionan con él.

Desde el punto de vista funcional, el sincitiotrofoblasto se encarga de la producción hormonal (gonadotropina coriónica humana, progesterona, lactógeno placentario) y del intercambio de gases y nutrientes con la sangre materna. El citotrofoblasto, en cambio, aporta la capacidad proliferativa, la invasión vascular y el soporte estructural. Podría decirse que uno es la fábrica y el otro, el andamio que la mantiene en pie.

Preguntas frecuentes

¿De dónde viene la palabra citotrofoblasto?

Del griego κύτος (kýtos, "célula"), τροφή (trophḗ, "alimento, nutrición") y βλαστός (blastós, "germen, brote"). Literalmente, "célula germinal nutritiva". El sinónimo capa de Langhans honra al patólogo alemán Theodor Langhans, quien la describió en el último cuarto del siglo XIX.

¿Es lo mismo citotrofoblasto que sincitiotrofoblasto?

No. Son las dos capas del trofoblasto, pero tienen estructura y funciones muy diferentes. El citotrofoblasto está formado por células individuales con capacidad de división; el sincitiotrofoblasto es una masa continua multinucleada que no se divide y que depende del citotrofoblasto para renovarse. Los detalles sobre la capa externa se describen en la entrada de sincitiotrofoblasto.

¿Qué relación tiene el citotrofoblasto con la preeclampsia?

Existe una relación indirecta pero relevante. En condiciones normales, el citotrofoblasto extravellositario invade las arterias espirales del útero y las transforma en conductos de baja resistencia. Si esa invasión es incompleta, el flujo sanguíneo hacia la placenta resulta insuficiente, y esa hipoperfusión se ha asociado con el desarrollo de preeclampsia y de restricción del crecimiento fetal, aunque la cadena causal completa todavía se investiga.

¿El citotrofoblasto desaparece durante el embarazo?

No desaparece, pero se adelgaza. A partir del cuarto mes la capa citotrofoblástica de las vellosidades se vuelve discontinua, lo cual reduce la barrera entre la sangre materna y los capilares fetales. Algunas células citotrofoblásticas persisten hasta el final de la gestación y conservan cierta capacidad proliferativa, aunque ya no forman una capa continua.

Referencias

1. MedlinePlus. Enfermedad trofoblástica gestacional.
2. Kenhub. Placenta: anatomía y función.
3. Manual MSD (versión para profesionales). Enfermedad trofoblástica gestacional.
4. Scielo Chile. Interacción endometrio-trofoblasto en la implantación humana: revisión de la literatura.