Célula espumosa

Qué es una célula espumosa

En medicina, una célula espumosa —también conocida como “foam cell” en inglés— es un tipo de macrófago o célula muscular lisa que ha acumulado grandes cantidades de lípidos en su interior, lo que le confiere una apariencia “espumosa” cuando se observa al microscopio. Estas células son uno de los elementos centrales en el desarrollo de la arteriosclerosis, una enfermedad crónica de las arterias.

Origen y formación

El proceso de formación de células espumosas se inicia típicamente en la íntima arterial, la capa más interna de un vaso sanguíneo. Los pasos clave son:

Disfunción endotelial: por estrés oxidativo, hipertensión, tabaco, etc., permite la entrada de LDL (lipoproteínas de baja densidad) en la pared arterial.
Oxidación de LDL: una vez en el interior, las LDL se oxidan por radicales libres, generando ox-LDL, más agresivas y proinflamatorias.
Adhesión y migración de monocitos: mediada por moléculas como VCAM‑1 y MCP‑1; los monocitos se diferencian en macrófagos al ingresar al tejido .
Captación no regulada de ox‑LDL: mediante receptores tipo scavenger como CD36, SR‑A, LOX‑1, CD68, sin control homeostático .
Acumulación de lípidos: formación de gotas de colesterol esterificado, que confiere la morfología espumosa.
Transformación y muerte celular: al acumular excesivo colesterol, la célula sufre estrés del retículo endoplásmico, apoptosis y necrosis, contribuyendo a una placa vulnerable.

Implicación de células musculares lisas

Además de los macrófagos, las células musculares lisas (VSMC) pueden transformarse en células espumosas. Bajo estímulos como ox‑LDL y señales inflamatorias, migran a la íntima, adoptan fenotipos “macrófago‑like” y participan en la acumulación lipídica.

Funciones y repercusiones biológicas

Aunque no son peligrosas por sí mismas, las células espumosas desempeñan un papel disruptivo en distintos contextos:

Aterosclerosis

Estas células forman las llamadas “estrías grasas”, que pueden progresar a placas ateroscleróticas con núcleo necrótico. La liberación de su contenido lipídico atrae más inflamación y favorece la ruptura de la capa fibrosa, promoviendo eventos trombóticos.

Inflamación crónica y otras enfermedades

Más allá del corazón, las células espumosas aparecen en:

Infecciones crónicas: como la tuberculosis, donde los macrófagos acumulan triglicéridos en granulomas, generando necrosis (“caseum”).
Autoinmunidad y tumores: se observan en inflamación asociada a cáncer o enfermedades autoinmunes, impulsando daño tisular.
Pulmón: en neumonías lipoideas, fumadores, aspiración, enfermedad pulmonar por vaping (macrófagos alveolares lipídicos).

Procesos celulares clave

La formación de estas células implica tres fases fundamentales:

Endocitosis o macropinocitosis: captación de ox‑LDL por macrófagos y VSMC.
Metabolismo lipídico: conversión de colesterol libre a esterificado por LPL y ACAT‑1, y almacenamiento en gotas citosólicas.
Desequilibrio en eflujo de colesterol: disminución de receptores de eliminación ABCA1/ABCG1, favoreciendo acumulación lipídica.

Efectos tóxicos y ruptura plaquetaria

El exceso de colesterol produce estrés oxidativo, apoptosis y liberación de citoquinas (IL‑1, IL‑6, TNF‑α) y metaloproteinasas, debilitando la capa fibrosa de la placa y aumentando el riesgo de ruptura, trombosis e isquemia.

Detección y estudio microscópico

Tras remover placas de arterias o biopsias, pueden detectarse células espumosas con tinción:

Oil Red O: resalta lípidos rojos.
Nile Red: fluorescencia para gotitas lipídicas.
Citometría o inmunohistoquímica: identifican receptores como CD36, LOX‑1 y marcadores de VSMC.

Relevancia clínica y detección

La presencia de células espumosas indica enfermedad aterosclerótica subyacente y riesgo cardiovascular elevado:

Estrías grasas: detectables en imagenología experimental.
Marcadores en sangre: niveles altos de ox‑LDL, citoquinas inflamatorias, disfunción endotelial.
Hallazgo histológico: tras angioplastia o endarterectomía.

Tratamientos y prevención

Abordar las células espumosas es clave para prevenir la progresión de la aterosclerosis y sus complicaciones:

Estatinas: reducen LDL y ox‑LDL, disminuyen formación de células espumosas.
Agentes antioxidantes: previenen la oxidación de LDL.
Modulación de receptores scavenger: investigación en bloqueo de LOX‑1, CD36.
Estimulación del eflujo de colesterol: fomentar expresión de ABCA1/ABCG1 con agonistas de LXR.
Terapias emergentes: microRNAs que regulan genes de formación espumosa, estudios con miR‑33, miR‑21.

Cuándo acudir al médico

Es recomendable consultar a un profesional en casos como:

Colesterol elevado persistente, especialmente LDL y ox‑LDL.
Hipertensión, tabaquismo o diabetes, factores que favorecen la formación de estrías grasas.
Síntomas sugestivos de isquemia (dolor torácico, claudicación, problemas visuales), con alto índice cardiovascular.
Pruebas de imagen anormales: como ecografía carotidea o TAC de calcio coronario.

Precauciones y seguimiento

Para controlar la formación de células espumosas, es esencial:

Realizar controles periódicos: perfil lipídico, función renal y hepática.
Adherirse estrictamente a la medicación: estatinas, antihipertensivos.
Adoptar hábitos de vida saludables: ejercicio, dieta mediterránea, sin tabaco.
Reevaluación con pruebas de imagen: según riesgo cardiovascular.

Preguntas frecuentes

¿Todas las personas desarrollan células espumosas?

No necesariamente. Su formación depende de factores como niveles altos de LDL, estrés oxidativo, inflamación crónica y predisposición genética.

¿Son visibles con pruebas normales de sangre?

Indirectamente. No se miden directamente, pero sí se puede inferir riesgo por alteraciones lipídicas (LDL, ox‑LDL), inflamación e imagen vascular.

¿Se pueden revertir?

Sí, especialmente en etapas iniciais. Reduciendo LDL y ox‑LDL, intensificando eflujo de colesterol y modulando ateroesclerosis, se puede estabilizar o incluso reducir la placa.

¿Cómo se relaciona con enfermedades no del corazón?

Las células espumosas también intervienen en tuberculomas, enfermedades autoinmunes y neumonías lipoideas, en algunos casos constituyendo un daño crónico.