Amnesia anterógrada

Qué es amnesia anterógrada

La amnesia anterógrada es un trastorno de la memoria caracterizado por la incapacidad para formar y retener nuevos recuerdos declarativos —tanto episódicos como semánticos— a partir de un acontecimiento lesivo o patológico. El paciente conserva, en mayor o menor medida, los recuerdos previos al daño (memoria retrógrada) y las habilidades ya automatizadas (memoria procedimental), pero muestra un déficit persistente en la consolidación y almacenamiento de información novedosa.

Esta alteración se asocia habitualmente a lesiones bilaterales del hipocampo y de las estructuras del lóbulo temporal medial; sin embargo, también puede surgir por disfunción diencefálica, intoxicaciones farmacológicas (p. ej., benzodiacepinas), encefalopatías carenciales o episodios transitorios de hipoxia.

Desde el punto de vista clínico, la amnesia anterógrada supone un problema severo de autonomía: la persona es incapaz de recordar conversaciones recientes, citas médicas o la ubicación de objetos, y depende de ayudas externas para orientarse en el día a día.

Neurobiología y circuitos implicados

Hipocampo y lóbulo temporal medial

El hipocampo, junto con la corteza entorrinal, el subículo y la circunvolución dentada, actúa como un “sistema de etiquetado” que integra la información sensorial dispersa y la envía a la neocorteza para su almacenamiento permanente. La lesión bilateral —quirúrgica, isquémica o inflamatoria— de estas regiones genera el prototipo de amnesia anterógrada: el paciente mantiene memoria inmediata (30 s), repite dígitos y conversa fluidamente, pero olvida el diálogo pocos minutos después.

Vías diencefálicas y mesencefálicas

El tálamo dorsomedial, los cuerpos mamilares y el fórnix forman un anillo que conecta hipocampo y corteza prefrontal. Daños en este circuito —como en el síndrome de Korsakoff secundario a déficit de tiamina— interrumpen el flujo de información consolidada y fomentan la aparición de confabulaciones, un signo distintivo de la amnesia diencefálica.

Neuroquímica de la consolidación

La estabilización sináptica depende de la potenciación a largo plazo (LTP), un proceso que requiere la activación de receptores de glutamato NMDA, la entrada de calcio y la síntesis de proteínas plásticas. Drogas que bloquean la LTP (midazolam, ketamina) o estados metabólicos que comprometen el aporte energético (hipoglucemia, hipoxia) inducen amnesia anterógrada transitoria al impedir la consolidación.

Causas y factores precipitantes

Lesiones estructurales

• Resección temporal medial bilateral (ejemplo histórico: paciente H. M.).
• Ictus hipocampal o del territorio de la arteria cerebral posterior.
• Traumatismo craneoencefálico con contusión temporomesial o lesión axonal difusa.
• Encefalitis límbica (herpes simple tipo 1, VGKC, anti-NMDA).
• Tumores del asta temporal o del tálamo dorsomedial.

Aggresiones metabólico-tóxicas

• Anoxia/hipoxia por parada cardiorrespiratoria o intoxicación por monóxido de carbono.
• Intoxicación alcohólica aguda o crónica (síndrome de Korsakoff).
• Benzodiacepinas de acción rápida (midazolam, triazolam) y potentes hipnóticos Z.
• Anticonvulsivos a altas dosis (topiramato) y quimioterapia con altas dosis de metrotexato intratecal.

Formas transitorias

• Amnesia global transitoria: cuadro autolimitado de 4-24 h con amnesia anterógrada pura, habitualmente desencadenado por ejercicio, estrés o inmersión en agua fría.
• Epilepsia límbica: status amnésico ictal con activación hipocampal unilateral (déjà vu, automatismos).
• Amnesia post-ECT (terapia electroconvulsiva), de duración horaria a días.

Presentación clínica

Síntomas cardinales

El paciente repite preguntas (“¿Dónde estoy?”, “¿Qué hora es?”), no genera traza de experiencias recientes y muestra desorientación temporal. Los datos autobiográficos remotos permanecen intactos, así como el léxico y la sintaxis; la conversación fluye pero carece de memoria a corto plazo más allá de 1-2 minutos si no se refuerza.

Evaluación neuropsicológica

• Mini-Mental State puede ser casi normal excepto en el ítem de recuerdo diferido.
• En el Rey Auditory Verbal Learning Test, el aprendizaje por ensayo se aplana y el recuerdo a 30 minutos es ≤ 1 palabra.
• Pruebas de memoria procedimental (torre de Hanoi, dibujo en espejo) permanecen preservadas, confirmando la disociación sistema explícito–implícito.

Signos acompañantes

Dependiendo de la causa, pueden coexistir crisis epilépticas focales, síntomas afectivos (apatía o labilidad) y, en el caso de encefalopatía de Wernicke, oftalmoplejia y ataxia.

Diagnóstico y pruebas complementarias

Historia clínica y exploración

Documentar la hora de instauración, la circunstancia desencadenante, consumo de sustancias, cefalea, fiebre y traumatismos. La exploración neurológica debe buscar déficits focales o signos meníngeos.

Neuroimagen

• RM cerebral con cortes coronales T2-FLAIR y DWI: detecta hiperseñal puntiforme en CA1 (AGT), necrosis hipocampal, tumores o encefalitis.
• TC craneal: útil en TCE agudo, sangrados temporales o fracturas basales.

Electrofisiología

EEG captura descargas temporales en epilepsia límbica o estado ictal amnésico. Las ondas theta lentas frontotemporales son frecuentes tras hipoxia.

Laboratorio

• Analítica básica, glucemia, niveles de tiamina, vitamina B₁₂, función hepatorrenal.
• LCR si se sospecha encefalitis (pleocitosis, PCR HSV-1, anticuerpos anti-VGKC/anti-NMDA).

Diagnóstico diferencial

Delirium

Se distingue por fluctuaciones de conciencia, trastorno atencional y pensamiento desorganizado; la amnesia anterógrada pura mantiene la alerta y la atención sostenida.

Demencia de inicio temprano

En la enfermedad de Alzheimer la amnesia anterógrada se acompaña de deterioro gradual de otras funciones corticales (nominación, praxis, orientación visuoespacial) y del carácter progresivo crónico.

Amnesia psicógena

La pérdida de memoria autobiográfica suele ser abrupta y selectiva para eventos traumáticos, con preservación del aprendizaje nuevo y sin correlatos lesionales en imagen.

Tratamiento

Medidas etiológicas

• Reposición de tiamina IV ante sospecha de déficit (500 mg cada 8 h los primeros 2 días).
• Antivíricos (aciclovir 10 mg/kg/8 h) en encefalitis herpética.
• Inmunoterapia (esteroides, IVIg, rituximab) en encefalitis autoinmune NMDA-R o VGKC.
• Control hemodinámico e hipoter mia controlada tras anoxia para proteger hipocampo.

Rehabilitación cognitiva

Incluye entrenamiento de memoria con técnicas de aprendizaje sin error, refuerzo positivo y repetición espaciada. Las ayudas externas digitales —tabletas con alarmas, agendas electrónicas, fotografías etiquetadas— son pilares para la compensación funcional. La terapia ocupacional enseña estrategias de codificación multisensorial (visual, auditiva, cinestésica) y rutinas sistematizadas.

Farmacoterapia adyuvante

• Inhibidores de colinesterasa (donepezilo, rivastigmina) se utilizan empíricamente en secuelas hipocampales, con beneficio modesto.
• Modafinilo y amantadina pueden mejorar la motivación y la alerta tras TCE, facilitando la participación en rehabilitación.

Pronóstico

El desenlace depende de la causa, la extensión de la lesión y la edad. La amnesia anterógrada secundaria a AGT, fármacos o crisis epilépticas suele revertir en horas o días. En lesiones hipocampales bilaterales, la recuperación es limitada: el aprendizaje explícito raramente supera un “span” de 1-2 minutos, aunque la adaptación ambiental y la memoria implícita permiten niveles aceptables de independencia supervisada. La intervención precoz multiprofesional mejora la calidad de vida y reduce la carga familiar.

Prevención y recomendaciones

• Limitar el uso de benzodiacepinas a pautas cortas y con supervisión médica.
• Control estricto de los factores de riesgo cardiovascular para evitar ictus hipocampales.
• Evitar intoxicaciones etílicas repetidas; asegurar ingesta adecuada de tiamina en personas con consumo de alcohol.
• Proteger la cabeza con casco en actividades de riesgo (bicicleta, trabajos en altura) para prevenir TCE.
• Consulta médica urgente ante síntomas neurológicos agudos (desorientación, alteraciones del lenguaje, déficit motor).

Precauciones prácticas para pacientes y cuidadores

• Colocar carteles y pictogramas en el hogar para reforzar la orientación.
• Usar pulsera identificativa con datos de contacto.
• Mantener una rutina diaria estructurada con horarios fijos.
• Registrar eventos significativos en un diario fotográfico o “álbum de recuerdos recientes”.

Cuándo acudir al médico

1. Aparición súbita de pérdida de memoria para hechos recientes, acompañada o no de cefalea.
2. Desorientación temporal persistente después de un traumatismo craneal.
3. Confusión o falta de recuerdo tras tomar medicación sedante o tras consumo de alcohol.
4. Crisis epiléptica con amnesia postictal prolongada (> 1 h).
5. Síntomas neurológicos focales (disartria, hemiparesia) junto a déficit de memoria.

Preguntas frecuentes

¿La amnesia anterógrada afecta a la inteligencia?

No necesariamente. El cociente intelectual y el lenguaje suelen permanecer intactos; lo que falla es la memoria de nuevos hechos, no la capacidad de razonar.

¿Se pueden recuperar los recuerdos perdidos durante la fase amnésica?

Si la lesión es hipocampal bilateral, la información no llegó a consolidarse y, por tanto, no existe memoria que “recuperar”.

¿El estrés mental intenso puede causar amnesia anterógrada?

El estrés suele provocar amnesia disociativa retrógrada; la forma anterógrada está casi siempre asociada a daño neurológico o sustancias.

¿Qué diferencia hay entre amnesia anterógrada y olvido normal por la edad?

El olvido benigno del envejecimiento es leve, progresivo y afecta datos triviales; la amnesia anterógrada es abrupta y de gran magnitud, impidiendo aprender información básica.

¿La realidad virtual ayuda en la rehabilitación?

Los entornos virtuales inmersivos facilitan el aprendizaje procedimental y la orientación espacial, por lo que se usan cada vez más como complemento terapéutico.

© Clínica Universidad de Navarra 2025