Amimia

Qué es amimia

La amimia es la disminución o ausencia de la expresividad facial voluntaria e involuntaria, fenómeno que se percibe como un «rostro en máscara». Se debe, en la mayoría de los casos, a la bradicinesia de la musculatura mímica propia de trastornos neurológicos que alteran los circuitos extrapiramidales, en especial la enfermedad de Parkinson (EP) y otros parkinsonismos.

Sin embargo, la amimia también puede observarse en lesiones de la corteza motora suplementaria, síndromes psiquiátricos catatónicos, intoxicaciones farmacológicas o estados depresivos graves. Más allá del impacto estético, constituye un marcador clínico de severidad motora, se correlaciona con déficits de reconocimiento emocional y repercute negativamente en la calidad de vida del paciente y de su entorno.

Fisiopatología y bases neuroanatómicas

La gestualidad facial surge de la coordinación entre la corteza motora, la corteza prefrontal, la amígdala y los núcleos de la base. En la amimia, la cadencia de disparo de la vía dopaminérgica nigro‐estriada disminuye, lo que provoca hipoactividad del circuito directo y hiperactividad del circuito indirecto del globo pálido. Este desequilibrio se traduce en bradicinesia y rigidez de los músculos faciales, pérdida del parpadeo espontáneo y reducción de las micromovimientos asociados al habla.

Estudios de resonancia funcional han demostrado hipoconectividad entre la ínsula anterior, área relacionada con la empatía, y las regiones motoras premotoras cuando los pacientes intentan expresar emociones. Asimismo, se documenta disminución de la actividad dopaminérgica mesolímbica, lo que explica la asociación frecuente con apatía y anhedonia.

Causas y trastornos asociados

Enfermedad de Parkinson y parkinsonismos

Hasta el 90 % de los pacientes con enfermedad de Parkinson experimentan amimia en algún momento del curso evolutivo. Suele coexistir con otros signos cardinales como temblor en reposo, rigidez y bradicinesia generalizada. La amimia también es característica de los parkinsonismos atípicos (atrofia multisistémica, parálisis supranuclear progresiva, degeneración corticobasal) y puede preceder a la aparición de los síntomas motores más obvios, lo que la convierte en una señal de alerta precoz.

Trastornos psiquiátricos y emocionales

En la esquizofrenia y en la depresión mayor psicótica puede observarse una expresión facial empobrecida, tradicionalmente denominada «afecto plano». En los cuadros catatónicos, la inmovilidad y mutismo se acompañan de una amimia casi absoluta. La fisiopatología implica disfunción de redes frontolímbicas y alteraciones dopaminérgicas de tipo hipofrontalidad.

Daño cerebral y otras etiologías

• Accidente cerebrovascular que compromete la corteza motora suplementaria o la cápsula interna.
• Traumatismo craneoencefálico con lesión difusa axonal que afecte la vía córtico‐bulbar.
• Farmacológica: antipsicóticos de primera generación (haloperidol), antieméticos dopamina‐bloqueantes o intoxicación por manganeso.
• Enfermedades genéticas (p. ej., síndrome de Kufor-Rakeb) que cursan con parkinsonismo juvenil.

Manifestaciones clínicas

La amimia se manifiesta como hipomimia o «facies en máscara» con reducción del parpadeo (parpadeo < 15/min), surco nasolabial borrado y sonrisa incompleta. Suele acompañarse de hipofonía, habla monótona y disminución de los gestos manuales (bradipsiquia gestual). Los familiares refieren dificultades para interpretar el estado de ánimo del paciente, lo que conduce a malentendidos sociales. Clínicamente se distinguen:

• Amimia espontánea: falta de expresión en reposo.
• Amimia voluntaria: incapacidad para ejecutar gestos faciales a petición.
• Amimia emocional: pérdida de la mímica ante estímulos afectivos (llanto, risa).

Impacto en la comunicación y la calidad de vida

La cara es el principal canal de retroalimentación emocional en la interacción humana. La amimia compromete la percepción de emociones de los interlocutores, provoca retraimiento social y puede agravar la depresión reactiva. Estudios de neuropsicología demuestran que los pacientes con amimia presentan alteración en el reconocimiento facial de la ira y la sorpresa, lo que refuerza el círculo vicioso de incomprensión y aislamiento.

Repercusión emocional y social

Los cuidadores interpretan erróneamente la falta de expresión como desinterés, lo que incrementa la carga psicológica familiar. La autoestima del paciente puede verse erosionada, incrementando el riesgo de ansiedad y síndrome depresivo. Programas de apoyo psicosocial y terapias grupales centradas en la expresión corporal han mostrado beneficio en la restauración de la autoestima y en la mejora de la comunicación no verbal.

Diagnóstico

Exploración neurológica

El diagnóstico es esencialmente clínico. Se evalúa la simetría facial en reposo, el número de parpadeos por minuto, la velocidad y amplitud de la sonrisa, y la capacidad para fruncir el ceño. Escalas como el Unified Parkinson’s Disease Rating Scale (UPDRS) incluyen ítems específicos sobre expresión facial. Un puntuación >2 en el ítem 19 de la sección III (facies hipomímica) sugiere amimia moderada-grave.

Herramientas de evaluación cuantitativa

• Análisis videográfico con software de reconocimiento facial que cuantifica microexpresiones.
• Sensores inerciales cutáneos que miden la aceleración de los músculos cigomáticos.
• Índice de parpadeo registrado por electro‐oculografía.

Diagnóstico diferencial

Es necesario distinguir amimia de parálisis facial periférica (asimétrica, con debilidad muscular) y de abulia frontal (falta de iniciativa motora global). Asimismo, el síndrome pseudobulbar produce risa y llanto incongruentes más que reducción franca de la mímica.

Tratamiento y rehabilitación

Terapia farmacológica

• Levodopa/carbidopa es el pilar terapéutico en EP y suele mejorar la amimia en fases tempranas.
• Agonistas dopaminérgicos (pramipexol, ropinirol) o infusiones subcutáneas de foslevodopa/foscarbidopa para estadios avanzados.
• Anticolinérgicos (benztropina) pueden ofrecer beneficio discreto en bradicinesia facial, aunque su perfil de efectos adversos limita su uso en mayores de 65 años.
• Toxina botulínica a bajas dosis en la musculatura frontal en casos con rigidez dolorosa.

Intervenciones no farmacológicas

1. Logopedia y terapia miofuncional: ejercicios de exageración gestual para reforzar la motricidad fina facial.
2. Musicoterapia rítmica: mejora la sincronización motora y la motivación afectiva.
3. Estimulación cerebral profunda del núcleo subtalámico en EP avanzada; algunos autores observan incremento del parpadeo y de la sonrisa espontánea.
4. Rehabilitación con realidad virtual que proporciona biofeedback visual inmediato.

Nuevas líneas de investigación

Se exploran fármacos moduladores de α-sinucleína capaces de frenar la neurodegeneración dopaminérgica y terapias génicas que restauran la enzima L-aminoácido descarboxilasa. Los sensores portátiles y la inteligencia artificial permiten seguimiento remoto de la amimia y su respuesta al tratamiento, abriendo la puerta a la medicina personalizada.

Pronóstico y seguimiento

La evolución depende de la enfermedad subyacente. En la EP idiopática, la amimia progresa paralelamente a la bradicinesia general. La respuesta fluctuante a la levodopa suele indicar un pronóstico funcional más favorable. Un control óptimo del tratamiento motor y un programa de rehabilitación continuo reducen el impacto social de la amimia. Se aconsejan revisiones neurológicas cada 6-12 meses con reevaluación de escalas motoras y anímicas.

Precauciones y recomendaciones

• Evitar antagonistas dopaminérgicos como haloperidol o metoclopramida, que agravan la amimia.
• Mantener una adecuada hidratación y sueño, pues la fatiga acentúa la hipomimia.
• Favorecer entornos con buena iluminación para facilitar la percepción de microexpresiones.
• Promover la actividad física aeróbica (caminar, bailar) que estimula la dopamina endógena.

Cuándo acudir al médico

1. Aparición de rostro inexpresivo acompañada de temblor en reposo, rigidez o lentitud de movimientos.
2. Amimia súbita tras ictus o traumatismo craneal.
3. Empeoramiento progresivo de la expresión facial que interfiere con la comunicación cotidiana.
4. Falta de respuesta a la medicación antiparkinsoniana o aparición de efectos adversos (discinesias, confusión).

Preguntas frecuentes

¿La amimia es exclusiva de la enfermedad de Parkinson?

No. Puede presentarse en otros parkinsonismos, en trastornos psiquiátricos con afecto plano e incluso como efecto secundario de medicamentos que bloquean la dopamina.

¿La fisioterapia facial cura la amimia?

No la cura, pero mejora la movilidad y la percepción emocional, lo que incrementa la calidad de vida y la interacción social.

¿Existen pruebas de laboratorio para diagnosticarla?

La amimia se diagnostica clínicamente. Las pruebas de imagen funcional (SPECT DaTscan) ayudan a confirmar la pérdida dopaminérgica en la enfermedad de Parkinson.

¿Se puede prevenir?

No existe prevención específica. Sin embargo, el tratamiento temprano de la enfermedad subyacente y la rehabilitación intensiva atenúan su impacto.

¿La estimulación cerebral profunda empeora la amimia?

En la mayoría de los casos no; incluso puede mejorarla al reducir la bradicinesia general, aunque depende de la diana quirúrgica y de la programación.

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