Acidosis láctica

Qué es la acidosis láctica

El lactato es un producto normal del metabolismo celular. En condiciones fisiológicas su concentración plasmática se mantiene por debajo de 2 mmol/L, porque la velocidad a la que se produce y la velocidad a la que el hígado y los riñones lo reciclan están en equilibrio. La acidosis láctica aparece cuando ese equilibrio se rompe: o bien la producción de lactato aumenta de forma desproporcionada, o bien su aclaramiento disminuye, o ambas cosas a la vez. El resultado es una acumulación que hace descender el bicarbonato y ensanchar la brecha aniónica.

El adjetivo «láctica» viene del latín lac, lactis (leche). No es casualidad: el ácido láctico fue aislado por primera vez de la leche agria. Lo hizo el químico sueco Carl Wilhelm Scheele en 1780, aunque el compuesto no recibió su nombre definitivo hasta que Berzelius confirmó su estructura décadas después. Que se encontrase en algo tan cotidiano como la leche cortada no hacía presagiar el protagonismo clínico que este ácido alcanzaría dos siglos más tarde.

Producción y aclaramiento del lactato

La glucólisis convierte la glucosa en piruvato. En presencia de oxígeno suficiente, el piruvato entra en la mitocondria y se oxida completamente a través del ciclo de Krebs, generando ATP con gran eficiencia. Cuando el oxígeno escasea, o cuando la demanda energética supera la capacidad oxidativa de la célula, el piruvato se desvía hacia la formación de lactato mediante la enzima lactato deshidrogenasa (LDH). Esta reacción consume un protón, regenera NAD⁺ y permite que la glucólisis siga funcionando aunque la mitocondria no pueda seguir el ritmo. El precio es una producción neta de ácido láctico que, si se sostiene, acidifica el medio interno.

En condiciones normales, el hígado metaboliza aproximadamente el 60 % del lactato circulante, reconvirtiéndolo en glucosa (ciclo de Cori) o oxidándolo para obtener energía. El riñón se encarga de otro 30 %. Cuando la perfusión hepática se deteriora (como ocurre en el shock), el aclaramiento cae y la acumulación se acelera, porque el mismo órgano que debería retirar el lactato está recibiendo menos sangre.

Tipo A y tipo B: la clasificación de Cohen y Woods

En 1976, Robert Cohen y Frank Woods propusieron una clasificación que sigue vigente en sus líneas generales. La acidosis láctica tipo A agrupa las situaciones en las que existe hipoxia tisular global o regional: shock de cualquier etiología, parada cardíaca, sepsis grave con hipoperfusión, anemia extrema. El mecanismo es directo: las células, privadas de oxígeno, recurren a la glucólisis anaerobia y generan lactato en cantidades que desbordan la capacidad de aclaramiento del hígado.

La acidosis láctica tipo B abarca un conjunto más heterogéneo de causas en las que, al menos en apariencia, la oxigenación tisular es adecuada. Cohen y Woods la subdividieron en tres grupos: B1, asociada a enfermedades sistémicas (insuficiencia hepática, neoplasias, diabetes descompensada); B2, relacionada con fármacos o tóxicos que interfieren en el metabolismo mitocondrial; y B3, ligada a errores innatos del metabolismo. La frontera entre ambos tipos no siempre es nítida, porque en un paciente con sepsis, por ejemplo, coexisten mecanismos hipóxicos y no hipóxicos.

Diferenciación con otras acidosis de anion gap elevado

La acidosis láctica comparte con la cetoacidosis y con la uremia avanzada el rasgo de cursar con brecha aniónica elevada. Lo que las distingue es el anión responsable: lactato en la primera, cuerpos cetónicos (acetoacetato, beta-hidroxibutirato) en la segunda, sulfatos y fosfatos retenidos en la tercera. La determinación del lactato sérico es, en la práctica, el dato que confirma el diagnóstico. Por encima de 4-5 mmol/L, la probabilidad de que el lactato sea el principal responsable de la acidosis aumenta de forma considerable.

Preguntas frecuentes

¿De dónde viene el nombre «ácido láctico»?

Del latín lac, lactis (leche). El químico sueco Carl Wilhelm Scheele lo aisló por primera vez en 1780 a partir de leche agria. Su nombre refleja ese origen, aunque hoy se asocia mucho más al metabolismo muscular y a la medicina intensiva que a la industria láctea.

¿Es lo mismo lactato elevado que acidosis láctica?

No necesariamente. Un lactato de 2-4 mmol/L puede reflejar hiperlactatemia sin acidosis franca, como la que se observa tras el ejercicio intenso. Se habla propiamente de acidosis láctica cuando el lactato se eleva lo suficiente para producir un descenso del bicarbonato y del pH.

¿Qué diferencia hay entre tipo A y tipo B?

El tipo A se produce por falta de oxígeno en los tejidos (shock, parada cardíaca, hipoxemia grave). El tipo B engloba las situaciones en que el oxígeno llega a los tejidos pero el metabolismo del lactato está alterado por otra razón: enfermedad hepática, ciertos fármacos o defectos enzimáticos congénitos. En la clínica real, ambos mecanismos pueden coexistir en el mismo paciente.

¿El ejercicio intenso produce acidosis láctica?

Produce una elevación transitoria del lactato, sí, pero que se resuelve en minutos u horas una vez que cesa el esfuerzo. No es una acidosis láctica en el sentido clínico del término, porque el organismo sano aclara el exceso con rapidez y el pH se recupera sin intervención.

Referencias

1. MedlinePlus en español. Acidosis láctica.
2. Manual MSD (versión para profesionales). Acidosis láctica.
3. Fernández Reverón F et al. Acidosis láctica: algunas consideraciones. Rev Cubana Pediatr. 2000;72(3):183-193.
4. Real Academia Española. Láctico, ca. Diccionario de la lengua española, 23.ª edición.