Deterioro cognitivo en la esclerosis múltiple

Entre la variada sintomatología de la esclerosis múltiple, se encuentra la alteración de funciones superiores (déficit cognitivo), que repercute considerablemente en la calidad de vida de los pacientes.

Las antiguas descripciones de la enfermedad raramente diferencian la afectación cognitiva de la categoría más general de “síntomas mentales”, que engloba también a un amplio rango de trastornos afectivos. Hacia 1960 empiezan a utilizarse los tests neuropsicológicos, y es a partir de los años 70 cuando se logra distinguir claramente entre el deterioro de funciones superiores y los aspectos psicoafectivos en la enfermedad.

El patrón del deterioro cognitivo en los pacientes con esclerosis múltiple no es uniforme. En las fases iniciales de la enfermedad es, en general, leve y de comienzo insidioso, aunque la variabilidad interindividual es amplia, dependiendo de las alteraciones anatomopatológicas predominantes en las lesiones y de su número y localización. En los casos más graves, se puede incluir dentro del discutido término de la demencia subcortical, con enlentecimiento intelectual, problemas de atención, alteraciones del razonamiento abstracto, fallos en la resolución de problemas y disfunción de la memoria.

Es una complicación casi invariable de las etapas avanzadas de la enfermedad, ya que las lesiones caracterizadas por la pérdida axonal afectan a amplias zonas de sustancia blanca, lo que determina la desaferentización de varias áreas corticales de asociación.

No parece existir correlación entre el deterioro cognitivo y las variables de la enfermedad consideradas de modo independiente, como los datos demográficos, el curso clínico, alteraciones del humor, consumo de medicación o fatiga. Aunque evidentemente las formas secundariamente progresivas con mayor duración de la enfermedad y acúmulo de carga lesional son las que presentan mayor deterioro.

Las actuales técnicas de neuroimagen han podido demostrar una correlación del deterioro cognitivo con la existencia de aumento del tamaño ventricular, lesiones periventriculares y atrofia del cuerpo calloso.

CITA DEL ARTÍCULO  An Sist Sanit Navar. 2002 May-Aug;25(2):167-78