Síndrome de hipertensión intracraneal

Qué es el síndrome de hipertensión intracraneal

«Síndrome», del griego σύν (con) y δρόμος (carrera), designa un conjunto de fenómenos que se presentan juntos y permiten reconocer un cuadro antes incluso de conocer su causa exacta; la entrada síndrome desarrolla esta distinción con más detalle. Aplicado aquí, el término agrupa la elevación de la presión, los mecanismos con que el cráneo intenta compensarla y la respuesta del sistema nervioso autónomo cuando esa compensación se agota.

La hipertensión intracraneal es el parámetro hemodinámico: el valor de presión, su origen según la teoría de Monro-Kellie y su clasificación por causa y velocidad de instauración. El síndrome de hipertensión intracraneal es la misma realidad fisiológica mirada como cuadro clínico reconocible, con su propia mecánica de descompensación.

El reflejo de Cushing

Harvey Cushing describió en 1901 una respuesta del sistema nervioso autónomo ante la elevación grave de la presión intracraneal: cuando esta se acerca a la presión arterial media, la perfusión del encéfalo empieza a comprometerse. El organismo reacciona activando el sistema simpático, que eleva la presión arterial sistólica para forzar el paso de sangre a través de un cráneo cada vez más resistente. Ese ascenso tensional, detectado por los barorreceptores de la carótida, desencadena a su vez una bradicardia de origen vagal. El resultado es la tríada de Cushing: hipertensión arterial con ensanchamiento de la presión de pulso, bradicardia y un patrón respiratorio irregular.

No es un signo precoz. Aparece cuando los mecanismos de compensación están prácticamente agotados y el tronco del encéfalo sufre ya cierto grado de isquemia, de modo que la neurología actual la interpreta como un intento del organismo de sostener la perfusión cerebral a costa de todo lo demás, más que como una simple manifestación de alarma.

Las fases de compensación

Thomas Langfitt y su equipo estudiaron en la década de 1960 cómo se comporta la presión dentro del cráneo cuando se añade volumen de forma progresiva, mediante un balón inflable colocado bajo la duramadre de monos. El resultado, publicado en 1965, mostró una curva no lineal: al principio, cada mililitro añadido apenas modificaba la presión, porque el líquido cefalorraquídeo y la sangre venosa se desplazaban para hacerle sitio. Superado cierto punto, la misma cantidad de volumen disparaba la presión de forma exponencial.

De esa curva se derivan las fases que hoy describe el síndrome. En la fase de compensación, el desplazamiento de sangre y líquido cefalorraquídeo hacia el canal espinal mantiene la presión dentro de la normalidad pese al aumento de volumen. Agotado ese margen, la fase de descompensación hace que cualquier incremento adicional, por pequeño que sea, se traduzca en un salto de presión. Si el proceso continúa sin freno, el tejido cerebral puede desplazarse a través de las estructuras rígidas que compartimentan el cráneo, la hoz y la tienda del cerebelo entre ellas: es la fase de herniación, el punto en que el mecanismo compensador deja de tener margen alguno.

La compensación en la infancia

En el lactante, mientras las suturas craneales permanecen abiertas, el cráneo dispone de un recurso compensador que el adulto ya no tiene: puede ceder. El aumento de presión despega las suturas y abomba la fontanela anterior, ganando así volumen interno adicional y traduciéndose en un aumento del perímetro craneal. Ese margen extra retrasa la aparición de la fase de descompensación respecto al adulto, cuyo cráneo, ya fusionado, carece de esa válvula de escape.

Preguntas frecuentes

¿Por qué se habla de «síndrome» y no solo de «hipertensión intracraneal»?

Porque «síndrome» pone el acento en el cuadro reconocible como conjunto, con su propia mecánica de compensación y descompensación, mientras que «hipertensión intracraneal» nombra el parámetro de presión en sí. Describen la misma realidad desde ángulos distintos.

¿La tríada de Cushing aparece siempre?

No. Es propia de las formas de instauración rápida y grave, cuando la compensación está prácticamente agotada. En procesos de curso lento, el organismo suele ir adaptándose sin llegar a activar esa respuesta.

¿Por qué el cráneo del lactante «compensa» distinto?

Sus suturas todavía no están fusionadas. Esa apertura, que en el adulto no existe, actúa como un margen de expansión adicional: el cráneo puede ceder un poco antes de que la presión empiece a subir de forma abrupta.

Referencias

1. Aumento de la presión intracraneal. MedlinePlus, Biblioteca Nacional de Medicina de EE. UU.
2. Síndrome hipertensivo endocraneal. Míguez Navarro MC, Chacón Pascual A. Protocolos diagnósticos y terapéuticos, Asociación Española de Pediatría, 2020.
3. Cushing Reflex. StatPearls, National Center for Biotechnology Information.
4. The historic evolution of intracranial pressure and cerebrospinal fluid pulse pressure concepts. Surgical Neurology International, 2021 (referencia al estudio de Langfitt, Kassell y Weinstein, Neurology, 1965).