Lidocaína

Qué es la lidocaína

La lidocaína es una amina terciaria derivada de la 2,6-xilidina, una anilina emparentada con el xileno. En la nomenclatura anglosajona antigua se la llamó lignocaína, nombre que todavía aparece en algún texto clásico. Su interés químico no está solo en la molécula, sino en la familia que inauguró: hasta su aparición, los anestésicos locales pertenecían al grupo de los ésteres, y ella abrió la vía de las amidas.

Esa distinción no es un tecnicismo menor. Los ésteres (procaína, tetracaína, cloroprocaína o la propia cocaína) se descomponen en la sangre por acción de las esterasas del plasma, y uno de sus productos de degradación, el ácido paraaminobenzoico, explica que provoquen reacciones alérgicas con relativa frecuencia. Las amidas, en cambio, se transforman en el hígado y la alergia verdadera es rara. Hay incluso una pista en el propio nombre: los anestésicos de tipo amida llevan una letra "i" delante de la terminación "-caína" (lidocaína, prilocaína, mepivacaína), y los ésteres no.

Acción sobre el nervio y sobre el corazón

El punto de acción de la lidocaína es el canal de sodio dependiente de voltaje. La molécula atraviesa la membrana, se une al canal desde el interior de la célula y lo bloquea, con una preferencia marcada por los canales que están abiertos o inactivados, es decir, los que se hallan en plena actividad. Sin entrada de sodio no hay despolarización, y sin despolarización el impulso no se propaga. En una terminación sensitiva, eso se traduce en ausencia de dolor; el nervio deja de transmitir.

En el corazón, ese mismo bloqueo adquiere otro significado. La lidocaína actúa sobre el miocardio del ventrículo y sobre el sistema de His-Purkinje, donde acorta la duración del potencial de acción y deprime la excitabilidad. Apenas toca el tejido de las aurículas ni el nódulo sinusal, motivo por el cual no sirve para las arritmias auriculares y sí para las ventriculares. Su afinidad por el canal inactivado le da además una particularidad clínica: castiga con más fuerza el tejido isquémico, precisamente el que sostiene muchas de esas arritmias. La mexiletina, un pariente de administración oral, comparte con ella este mismo casillero de clase Ib.

El primer anestésico de tipo amida

La lidocaína nació en 1943 en Estocolmo, en el laboratorio de los químicos suecos Nils Löfgren y Bengt Lundqvist. Buscaban un anestésico mejor tolerado partiendo de análogos de la gramina, un alcaloide vegetal, y tras una larga serie de compuestos dieron con el candidato que buscaban. Su nombre de trabajo fue LL30, porque era la trigésima síntesis de la serie. Lundqvist probó la sustancia en sí mismo; durante uno de esos ensayos su pulso llegó a bajar hasta las veinticinco pulsaciones por minuto. Las pruebas clínicas formales las condujo Torsten Gordh, el primer anestesiólogo de Suecia. El fármaco salió al mercado en 1948 y desde entonces lleva más de siete décadas en uso.

Preguntas frecuentes

¿Tiene la lidocaína algún parentesco con la cocaína?

No. Comparten la terminación "-caína" porque la cocaína fue el primer anestésico local de la medicina y su nombre acabó marcando a todo el grupo, pero ahí termina la relación. La lidocaína se sintetizó en 1943 a partir de la 2,6-xilidina y es una amida; la cocaína es un alcaloide vegetal de tipo éster. La creencia de que los fármacos acabados en "-caína" son "parientes" de la cocaína es un malentendido extendido.

¿En qué se diferencia de un anestésico de tipo éster?

En la unión química entre el anillo aromático y la cadena que porta la amina. En los ésteres ese enlace se rompe en el plasma por las esterasas, con un metabolito derivado del ácido paraaminobenzoico que se asocia a más reacciones alérgicas. En las amidas como la lidocaína el enlace es más estable, la degradación ocurre en el hígado y las alergias verdaderas son excepcionales. Por regla general, la acción de las amidas dura más que la de los ésteres de vida corta.

¿Cómo puede el mismo fármaco anestesiar y frenar una arritmia?

Porque en los dos casos hace lo mismo: bloquear el canal de sodio. Lo que cambia es el tejido. En una fibra nerviosa impide que se transmita la señal de dolor; en el músculo del ventrículo reduce la excitabilidad y la propagación de impulsos anómalos. Como su efecto sobre las aurículas es escaso, solo responden las arritmias que nacen en el ventrículo.

Referencias

1. MedlinePlus (Biblioteca Nacional de Medicina de EE. UU.). Inyección de lidocaína (anestésico local).
2. Manual MSD (versión para profesionales). Fármacos para las arritmias.
3. Asociación Española de Pediatría, Pediamécum. Lidocaína.
4. National Center for Biotechnology Information (NIH). Lidocaine - StatPearls.