Dolor central

Qué es el dolor central

El dolor central pertenece a la familia del dolor neuropático. La IASP lo define como el dolor causado por una lesión o enfermedad del sistema nervioso central, en contraposición al dolor neuropático periférico, cuyo origen se sitúa en nervios, plexos o raíces fuera del neuroeje. La distinción no es un simple detalle topográfico: el pronóstico, el patrón semiológico y la respuesta a los distintos tratamientos difieren de forma notable entre ambos.

El adjetivo central procede del latín centralis, derivado de centrum, y este del griego κέντρον (kéntron), "aguijón" y también "punto de partida de un círculo". En anatomía se aplica desde el siglo XIX a las estructuras del neuroeje por su posición axial en el organismo. La expresión "central pain" aparece en la literatura anglosajona a comienzos del siglo XX, en particular tras la descripción del síndrome talámico.

El rasgo fisiopatológico común a todos los cuadros de dolor central es la interrupción o alteración de las vías espinotalámicas, que conducen la información nociceptiva y termalgésica desde la periferia hasta la corteza. Cuando esas vías se dañan a cualquier nivel, la representación central de la sensibilidad se desorganiza. El resultado, paradójico, es que el paciente percibe dolor precisamente en el territorio donde ha perdido parte de la sensibilidad normal.

Causas y localizaciones más frecuentes

El ictus es la causa más frecuente de dolor central en adultos. El llamado dolor central postictus aparece en un porcentaje variable de pacientes, con especial predilección por las lesiones talámicas, aunque hoy se sabe que cualquier punto de la vía espinotalámica puede originarlo. Puede debutar semanas o incluso meses después del episodio vascular, lo que dificulta a menudo su reconocimiento.

La esclerosis múltiple es otra causa relevante, con dolor central presente en una proporción significativa de pacientes a lo largo de la evolución. Las lesiones desmielinizantes en el tronco encefálico o en la médula pueden dar cuadros de dolor quemante persistente, alodinia térmica o disestesias intensas.

Las lesiones medulares traumáticas producen dolor central en cerca de dos tercios de los afectados. En la siringomielia, una cavidad quística en el interior de la médula desconecta las vías espinotalámicas y provoca dolor de distribución suspendida característico. También aparecen cuadros de dolor central en la enfermedad de Parkinson, en algunos tumores cerebrales y tras cirugías del sistema nervioso.

El síndrome talámico como paradigma histórico

La forma clásica de dolor central es el síndrome de Déjerine-Roussy, descrito en 1906 por los neurólogos franceses Joseph Jules Déjerine y Gustave Roussy en el Hospital de la Salpêtrière de París. Publicaron una serie de casos con dolor intenso, hiperalgesia y alodinia en el hemicuerpo contralateral a una lesión talámica, generalmente vascular, junto a hemiparesia leve, ataxia y astereognosia.

Durante décadas el término "dolor talámico" y "dolor central" se emplearon como sinónimos. Estudios posteriores demostraron que lesiones fuera del tálamo, siempre que afecten a la vía espinotalámica (bulbo, protuberancia, corteza parietal), pueden producir cuadros clínicamente indistinguibles. Ese conocimiento amplió la categoría y llevó a preferir la expresión "dolor central postictus" a la etiqueta puramente topográfica.

Cualidades semiológicas

La descripción típica combina un componente espontáneo continuo, quemante o urente, con paroxismos de dolor lancinante en el mismo territorio. Los pacientes suelen relatar sensaciones de quemazón, frío doloroso o descargas eléctricas. Sobre ese trasfondo aparecen fenómenos evocados: alodinia (dolor al roce), hiperalgesia térmica al frío y, con frecuencia, hiperpatía (respuesta explosiva desproporcionada a estímulos repetidos).

La exploración pone de manifiesto una paradoja característica. En la zona dolorosa el paciente presenta con frecuencia hipoestesia térmica y algésica: percibe menos el pinchazo o el estímulo caliente, pero al mismo tiempo sufre dolor espontáneo intenso. Esa disociación entre déficit sensitivo y dolor es uno de los indicios que orientan al diagnóstico.

Diferenciación con otras entidades

Dolor neuropático periférico. Comparte la cualidad quemante y los fenómenos evocados, pero la lesión está en un nervio, plexo o raíz. La distribución sigue el territorio del nervio afectado, no el de la vía central.

Dolor nociceptivo. Nace de la estimulación de nociceptores por lesión tisular. La descripción es distinta (opresivo, punzante, cólico), la exploración sensitiva es normal y la respuesta a antiinflamatorios habituales suele existir.

Dolor psicógeno. Un cuadro de dolor central mal reconocido puede confundirse con un trastorno somatoforme, sobre todo cuando la lesión estructural es pequeña o inaparente. La presencia de signos sensitivos objetivos y la distribución neuroanatómica congruente orientan la sospecha.

Preguntas frecuentes

¿De dónde viene la palabra central?

Del latín centralis, y este del griego κέντρον, "aguijón" o "punta del compás". El uso anatómico designa las estructuras del eje corporal: encéfalo, tronco y médula. La expresión "dolor central" se acuñó en la literatura neurológica del siglo XX para separar los cuadros originados en el neuroeje de los de origen periférico.

¿Es lo mismo dolor central que dolor talámico?

No, aunque durante muchos años se usaron como sinónimos. El dolor talámico es una forma particular de dolor central causada por lesión del tálamo (síndrome de Déjerine-Roussy). Lesiones en otras estaciones de la vía espinotalámica producen cuadros clínicamente similares y encajan también en la categoría de dolor central.

¿Cuánto tarda en aparecer el dolor central tras un ictus?

La aparición es muy variable. En algunos pacientes empieza en las primeras semanas; en otros, meses o incluso años después del episodio vascular. Esa latencia hace que a veces no se relacione con el ictus previo, sobre todo cuando este cursó con síntomas motores discretos.

¿Se puede tener dolor central sin lesión visible en las pruebas de imagen?

Es infrecuente pero posible. Lesiones pequeñas en el bulbo o en la protuberancia pueden pasar desapercibidas en la resonancia magnética convencional. La congruencia clínica entre el patrón sensitivo y la distribución del dolor sigue siendo un pilar diagnóstico, incluso cuando la imagen no muestra alteraciones claras.

Referencias

1. Manual MSD versión para profesionales. Dolor neuropático.
2. National Institute of Neurological Disorders and Stroke. Central Pain Syndrome.
3. Orphanet. Central post-stroke pain.
4. Finnerup NB, Kuner R, Jensen TS. Neuropathic pain: from mechanisms to treatment. Physiological Reviews.