Cisternas del retículo endoplasmático rugoso

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Qué son las cisternas del retículo endoplasmático rugoso

El retículo endoplasmático es una red de membranas que se extiende desde la envuelta nuclear hasta las proximidades de la membrana plasmática y puede representar más de la mitad de las membranas totales de una célula animal. Keith R. Porter acuñó el nombre en 1953 tras observar esa trama membranosa con el microscopio electrónico de transmisión. La porción rugosa del retículo debe su apariencia granular precisamente a los ribosomas (unos 15 nm de separación entre sí) que tapizan la cara externa de sus cisternas.

Cada cisterna es un espacio cerrado cuya luz (o lumen) se comunica con la cisterna perinuclear, el espacio comprendido entre las dos membranas de la envuelta del núcleo. Existe también continuidad física con la luz del retículo endoplasmático liso, que carece de ribosomas y se organiza en túbulos contorneados con funciones diferentes (metabolismo de lípidos, detoxificación, almacenamiento de calcio).

Del ribosoma al lumen: la vía secretora

Cuando un ribosoma libre en el citoplasma comienza a traducir un ARN mensajero que codifica una proteína con péptido señal, una partícula de reconocimiento de señal (SRP) se une al péptido naciente y detiene temporalmente la traducción. El complejo ribosoma-SRP se ancla entonces a un receptor en la membrana del RER, y la cadena polipeptídica en formación se transloca al interior de la cisterna a medida que la traducción se reanuda. Una vez dentro del lumen, chaperonas como BiP (proteína de unión a inmunoglobulinas) asisten el plegamiento, y enzimas como la oligosacariltransferasa añaden cadenas de oligosacáridos al polipéptido en un proceso conocido como N-glicosilación.

Las proteínas correctamente plegadas se empaquetan en vesículas COPII que abandonan el retículo y se dirigen a las cisternas del complejo de Golgi para completar su procesamiento. Aquellas que no superan el control de calidad quedan retenidas y, si el problema persiste, son marcadas para degradación a través de la vía ERAD (degradación asociada al retículo endoplasmático).

Variaciones según el tipo celular

La abundancia y la organización de las cisternas del RER varían enormemente de una célula a otra. En células con alta actividad secretora, como las células acinares del páncreas exocrino (que producen enzimas digestivas) o las células plasmáticas (que secretan anticuerpos), el retículo rugoso ocupa la mayor parte del citoplasma y sus cisternas aparecen densamente empaquetadas. En las neuronas, estas cisternas reciben el nombre de cuerpos de Nissl y se disponen de forma más dispersa, con abundantes ribosomas libres intercalados, porque las prolongaciones axónicas exigen un aporte proteico constante que no se concentra en un solo punto de la célula.

Estrés del retículo endoplasmático

Cuando la demanda de plegamiento proteico excede la capacidad de las cisternas del RER, se desencadena un programa de señalización intracelular conocido como respuesta a proteínas mal plegadas (UPR, por sus siglas en inglés). Esta respuesta intenta restablecer el equilibrio aumentando la síntesis de chaperonas y reduciendo la traducción global. Si el estrés se prolonga, la célula puede entrar en apoptosis. Este mecanismo está implicado en la fisiopatología de enfermedades metabólicas, neurodegenerativas y en la infección por ciertos virus, como el de la hepatitis C, que secuestra las membranas del RER para su propia replicación.

Preguntas frecuentes

¿Qué hace rugoso al retículo endoplasmático?

Los ribosomas. Vistos al microscopio electrónico, los ribosomas adheridos a la membrana dan un aspecto granular o rugoso que contrasta con la superficie lisa del retículo endoplasmático liso, que carece de ellos.

¿Se pueden ver las cisternas del RER con un microscopio óptico convencional?

No de forma directa. Las cisternas individuales solo se resuelven con microscopía electrónica de transmisión. En histología óptica, la basofilia citoplasmática (tinción intensa con colorantes básicos) delata la presencia de un RER abundante, como ocurre con los cuerpos de Nissl en las neuronas.

¿Existen enfermedades causadas por un mal funcionamiento de estas cisternas?

Sí. La deficiencia de alfa-1 antitripsina es un ejemplo: la proteína mutante queda retenida en las cisternas del RER de los hepatocitos porque no logra plegarse correctamente, y esa acumulación daña el hígado. Otras enfermedades genéticas que afectan al procesamiento proteico en el retículo incluyen ciertas formas de distrofia muscular congénita.

Referencias

1. Megías, M. et al. Retículo endoplasmático. Atlas de Histología Vegetal y Animal, Universidad de Vigo.
2. Alberts, B. et al. Molecular Biology of the Cell. 6.ª ed. Garland Science, 2015.
3. Megías, M. et al. Tráfico vesicular: retículo endoplasmático. Atlas de Histología Vegetal y Animal, Universidad de Vigo.
4. Real Academia Española. Cisterna. Diccionario de la lengua española.