Centro del vómito

Qué es el centro del vómito

«Vómito» procede del latín vomitus, participio de vomere («arrojar por la boca»). La emesis, sinónimo culto, viene del griego ἔμεσις (émesis), derivado de ἐμεῖν (emeîn, «vomitar»). El concepto de un «centro del vómito» localizado en el bulbo se formuló a mediados del siglo XX. Borison y Wang, en trabajos publicados entre 1949 y 1953, diferenciaron dos componentes: un centro emético propiamente dicho, localizado en la formación reticular lateral del bulbo, y una zona gatillo quimiorreceptora (CTZ) en el área postrema. La distinción tenía un correlato experimental claro: la ablación de la CTZ suprimía los vómitos provocados por sustancias circulantes (apomorfina, digital), pero no los provocados por la irritación directa del tubo digestivo.

La neurofisiología actual prefiere hablar de «sistema vomitivo del tronco cerebral» más que de un centro único, pero el nombre clásico sigue siendo útil en la clínica y en la farmacología. La razón es práctica: decir «centro del vómito» permite al interlocutor situar rápidamente el mecanismo de acción de los fármacos antieméticos.

Aferencias que activan el reflejo emético

El centro del vómito recibe información por cuatro vías principales. La vía gastrointestinal transmite señales de distensión o irritación del estómago y del intestino a través de fibras vagales y del plexo entérico; es la vía activada, por ejemplo, por una gastroenteritis o por la ingestión de sustancias tóxicas. La vía quimiorreceptora, vehiculada por el área postrema, detecta sustancias circulantes: fármacos, toxinas metabólicas (uremia, cetoacidosis), hormonas. El área postrema carece de barrera hematoencefálica funcional, lo que la convierte en un sensor abierto al contenido de la sangre.

La vía vestibular conecta el oído interno con el centro emético y explica las náuseas de la cinetosis (mareo por movimiento). La vía cortical integra estímulos psicógenos: olores, recuerdos, ansiedad. Hay personas que vomitan solo con ver u oler algo desagradable, y la quimioterapia produce en algunos pacientes náuseas anticipatorias antes incluso de recibir la infusión, porque la corteza asocia el entorno hospitalario con la experiencia previa de malestar.

Neurotransmisores implicados

La farmacología antiemética se basa en el bloqueo selectivo de los receptores que median cada vía. La serotonina (receptores 5-HT₃) tiene un papel protagonista en los vómitos agudos inducidos por quimioterapia: las células enterocromafines del intestino la liberan en respuesta al daño mucoso, y las fibras vagales aferentes la transmiten al núcleo del tracto solitario. La histamina (receptores H₁) y la acetilcolina (receptores muscarínicos M₁) predominan en la cinetosis y en los vértigos. La sustancia P (receptores NK-1) interviene en los vómitos tardíos. La dopamina (receptores D₂) participa en la señalización del área postrema.

Preguntas frecuentes

¿De dónde viene la palabra «vómito»?

Del latín vomitus, participio de vomere, «arrojar por la boca». La raíz indoeuropea reconstruida es *wem-, que también da lugar al griego ἐμεῖν y al inglés emetic.

¿Es el centro del vómito un núcleo anatómico concreto?

Estrictamente, no. Es un concepto funcional que agrupa neuronas del núcleo del tracto solitario, del núcleo dorsal motor del vago y de la formación reticular circundante. La fisiología lo describe como una red distribuida más que como un punto preciso.

¿Es lo mismo centro del vómito que zona gatillo quimiorreceptora?

No. La zona gatillo (CTZ), situada en el área postrema, es el sensor químico del sistema: detecta sustancias en la sangre y transmite la señal al centro del vómito. El centro del vómito integra esa señal junto con las procedentes de otras vías (digestiva, vestibular, cortical) y, si el resultado neto supera el umbral, pone en marcha la secuencia motora. Son elementos complementarios de un mismo circuito.

Referencias

1. Biblioteca Nacional de Medicina de EE. UU. Náuseas y vómitos.
2. Real Academia Nacional de Medicina de España. Diccionario de términos médicos.
3. Soto D. Sociedad Española de Oncología Médica (SEOM). Fisiopatología de la emesis inducida por quimioterapia.
4. Hernández E. Bases fisiológicas y tratamiento de la emesis inducida por radiaciones. Revista Cubana de Medicina.