Centro del vómito

Qué es el centro del vómito

El centro del vómito es un conjunto de núcleos neuronales situados en el bulbo raquídeo encargados de coordinar el reflejo emético. Recibe información de diversas vías aferentes —gastrointestinales, vestibulares, químicas y corticales— y, mediante una serie de circuitos nerviosos, desencadena la secuencia motora que produce el acto de vomitar.

Ubicación y anatomía

El centro del vómito se localiza en la zona del núcleo del tracto solitario y en el área circundante del bulbo, conocida como área postrema. Esta última carece de barrera hematoencefálica, lo que la hace muy sensible a estímulos químicos circulantes.

Área postrema

La área postrema es una zona coleccionista de quimiorreceptores que detectan toxinas y fármacos en sangre y líquido cefalorraquídeo. Cuando se estimula, envía señales al núcleo del tracto solitario para iniciar el reflejo del vómito.

Núcleo del tracto solitario

El núcleo del tracto solitario integra información visceral procedente del tracto gastrointestinal a través del nervio vago y del glosofaríngeo. Actúa como estación de relevo hacia otras zonas eméticas y motores del tronco cerebral.

Mecanismo de acción

El reflejo del vómito comprende varias fases:

Reconocimiento del estímulo: quimiorreceptores o mecanorreceptores detectan agentes nocivos o distensión gástrica.
Integración central: la información llega al núcleo del tracto solitario y al área postrema.
Generación de la respuesta motora: el centro del vómito activa vías eferentes que coordinan la contracción diafragmática, abdominal y esofágica.
Expulsión del contenido gástrico: cierre de la glotis y relajación del esfínter esofágico inferior con contracción abdominal.

Vías aferentes

La información que llega al centro del vómito procede de diversas fuentes:

Sistema vestibular: estímulos de mareo o vértigo a través del nervio vestibular.
Tracto gastrointestinal: distensión y irritación mucosa que viajan por el nervio vago.
Circulación sanguínea: toxinas, fármacos y metabolitos que alcanzan el área postrema.
Corteza cerebral: señales de miedo, ansiedad o recuerdos que modulan el reflejo emético.

Vías eferentes

Tras la decisión de vomitar, el centro emético envía órdenes a través de:

Nervio frénico: para la contracción del diafragma.
Nervio vago: para relajar el esfínter esofágico inferior y contraer la musculatura gástrica.
Nervios espinales torácicos: para contraer la pared abdominal.
Nervio glosofaríngeo: para el cierre de la glotis y protección de las vías respiratorias.

Regulación y neurotransmisores

Diversos neurotransmisores y receptores modulan la actividad del centro del vómito:

Serotonina (5-HT₃): clave en la quimioterapia y vómitos agudos.
Histamina (H₁): relacionada con la cinetosis y vértigo.
Acetilcolina (M₁): participa en la señalización vestibular.
Neurocinina 1 (NK₁): mediadora de vómitos tardíos.
Dopamina (D₂): actúa en el área postrema y tracto solitario.

Patologías relacionadas

El mal funcionamiento o la sobreactivación del centro del vómito puede presentarse en:

Vómitos por quimioterapia: dosis elevadas de citotóxicos estimulan receptores 5-HT₃ en el área postrema.
Cinetosis: movimientos anómalos del sistema vestibular activan receptores H₁ y M₁.
Migraña: la depresión cortical transitoria puede enviar señales eméticas al bulbo.
Golpe de calor: toxinas endógenas y alteración de la autorregulación térmica estimulan el centro emético.
Lesiones cerebrales: tumores o hemorragias en tronco pueden desencadenar vómitos incontrolados.

Fármacos antieméticos

La terapia del vómito se orienta a bloquear receptores clave en el centro emético:

Antagonistas 5-HT₃ (ondansetrón, granisetrón).
Antihistamínicos H₁ (dimenhidrinato, meclizina).
Antimuscarínicos (escopolamina).
Antagonistas NK₁ (aprepitant).
Antidopaminérgicos D₂ (metoclopramida, proclorperazina).

Métodos de estudio

Para investigar la función del centro del vómito se utilizan:

Pruebas de provocación vestibular: movilidad en plataforma rotatoria con monitoreo de síntomas.
Estimulación farmacológica: administración controlada de serotonina para evaluar respuesta emética.
Estudios de imagen: resonancia magnética o tomografía para descartar lesiones en tronco cerebral.

Precauciones y consideraciones

En el manejo de vómitos es fundamental:

Hidratación: prevenir deshidratación y desequilibrios electrolíticos.
Monitoreo clínico: vigilar signos de aspiración pulmonar.
Revisión de fármacos: identificar medicaciones con potencial emetógeno.
Valoración neurológica: descartar patología central en casos atípicos.

Cuándo acudir al médico

Se recomienda consulta urgente si:

Vómitos persistentes (>24 h) con signos de deshidratación.
Sangre o material bilioso en el vómito.
Dolor intenso abdominal o cefalea severa asociada.
Alteración del nivel de conciencia o focalidad neurológica.

Preguntas frecuentes

¿Qué desencadena el centro del vómito?

Recibe estímulos químicos del área postrema, señales mecánicas del estómago y entradas vestibulares y corticales que integran la señal emética.

¿Por qué algunos medicamentos provocan vómitos?

Algunos fármacos estimulan receptores 5-HT₃ o D₂ en el área postrema, lo que activa la cascada del vómito.

¿Cómo se bloquea el reflejo del vómito?

Con antagonistas de receptores clave (5-HT₃, H₁, NK₁, D₂) que reducen la transmisión emética.

¿Es peligroso vomitar varias veces?

Puede causar deshidratación, desequilibrio electrolítico e irritación esofágica; es importante reponer líquidos y consultar si persiste.

¿Puede el estrés desencadenar el centro del vómito?

Sí, la activación cortical por ansiedad o miedo se transmite al bulbo y puede iniciar la respuesta emética.