DICCIONARIO MÉDICO
Aminoácido esencial
Se denomina aminoácido esencial a todo aquel que el organismo humano no puede sintetizar en cantidad suficiente y, por tanto, ha de incorporarse obligatoriamente mediante la dieta. Existen nueve aminoácidos esenciales —histidina, isoleucina, leucina, lisina, metionina (contribuye junto con cistina a los requerimientos totales de azufre), fenilalanina (precursora de tirosina), treonina, triptófano y valina— cuyas cadenas carbonadas presentan configuraciones químicas imposibles de generar a partir de rutas metabólicas endógenas. Su aporte continuo asegura la síntesis proteica, el crecimiento somático, la correcta función inmunitaria y la producción de neurotransmisores y hormonas clave. La carencia prolongada de cualquiera de ellos se manifiesta clínicamente como desnutrición proteico-energética, anemia, alteraciones neurocognitivas y fracaso de la cicatrización. Un aminoácido se clasifica como esencial cuando las vías metabólicas humanas carecen de enzimas capaces de construir su esqueleto carbonado o cuando la tasa endógena de síntesis resulta insuficiente frente a las necesidades fisiológicas. En pediatría, la histidina y la arginina adquieren esencialidad relativa debido al rápido crecimiento; por ello se consideran condicionalmente esenciales durante la infancia, el embarazo y los estados hipercatabólicos. Los ribosomas ensamblan proteínas siguiendo la secuencia del ARN mensajero; la carencia de un solo aminoácido esencial interrumpe el alargamiento de la cadena, desencadena la respuesta integrada al estrés y activa la degradación proteasomal. Este mecanismo explica la rápida pérdida de masa muscular y la disminución de albúmina plasmática en dietas deficientes. Aminoácidos como leucina y histidina actúan como sensores de disponibilidad proteica en el hipotálamo, modulando la liberación de hormona de crecimiento y insulina. El triptófano, al competir con los BCAA por el transportador LAT1, influye en la síntesis central de serotonina y, por tanto, en la percepción de fatiga. La metionina y su derivado cistina son precursores del glutatión, principal antioxidante intracelular. Un aporte subóptimo reduce la capacidad para neutralizar radicales libres y favorece el daño mitocondrial. La FAO/OMS/UNU estableció en 2007 necesidades basales para adultos de peso estable: 14 mg/kg/d de fenilalanina+tirosina, 10 mg/kg/d de leucina y 4 mg/kg/d de triptófano, entre otros. La EFSA confirma que una ingesta proteica de 0,66 g/kg/d cubre estos requisitos siempre que la calidad del alimento sea adecuada. La PDCAAS y la más reciente DIAAS valoran la digestibilidad y el perfil de aminoácidos indispensables. Proteínas de referencia —huevo, suero lácteo o caseína— puntúan 1,0; los cereales integrales obtienen valores más bajos por escasez de lisina, lo que resalta la importancia de las combinaciones legumbre-cereal en dietas basadas en plantas. La presencia de antinutrientes (fitatos, taninos) reduce la absorción. Técnicas como el remojado, la fermentación y el tratamiento térmico incrementan la liberación de aminoácidos esenciales en legumbres y pseudocereales. El kwashiorkor se caracteriza por edema, hipoalbuminemia y esteatosis hepática. Además de la escasez global de proteínas, se ha postulado un desequilibrio de metionina y triptófano que comprometería la síntesis de proteínas de fase aguda y antioxidantes, agravando la lesión tisular. Con la edad disminuye la sensibilidad anabólica del músculo; se recomienda 0,9-1,2 g/kg/d de proteínas ricas en leucina, repartidas en dosis de al menos 2,5 g de leucina por comida para activar mTOR y frenar la pérdida funcional. Las dietas hipoproteicas suplementadas con mezclas de aminoácidos esenciales y cetoanálogos reducen la carga nitrogenada y enlentecen la progresión a diálisis, siempre bajo supervisión nefrológica. El catabolismo acelerado aumenta los requerimientos hasta 1,5-2,0 g/kg/d, con énfasis en BCAA y histidina para sostener la síntesis inmunitaria y la cicatrización. Los grupos aminos se transfieren a cetoácidos gracias a las aminotransferasas; el nitrógeno liberado se detoxifica convirtiéndose en urea. Una ingesta deficiente de esenciales provoca balance nitrogenado negativo y atrofia orgánica. Leucina, isoleucina y valina se degradan principalmente en músculo, donde proveen sustratos energéticos durante hipoxia o ejercicio prolongado y regulan la síntesis proteica hepática vía señalización hormonal. La falta de lisina y triptófano limita la deposición de colágeno y matriz ósea; se observa baja estatura, alteraciones dentarias y susceptibilidad a infecciones respiratorias. En la PKU la enzima que convierte fenilalanina en tirosina está inactiva; la fenilalanina se acumula y resulta neurotóxica. El paciente requiere restringir este aminoácido e incorporar preparados médicos enriquecidos en los ocho esenciales restantes más tirosina. Las concentraciones plasmáticas de aminoácidos aromáticos aumentan y las de BCAA disminuyen, alterando la síntesis de neurotransmisores excitatorios e inhibitorios; la suplementación de BCAA corrige parcialmente el desequilibrio. Se aconseja priorizar proteínas de alto valor biológico (huevo, lácteos, pescado) e incorporar combinaciones vegetales (legumbre + cereal) para alcanzar la puntuación DIAAS > 0,75. Los concentrados de suero aportan un perfil rico en leucina óptimo para ancianos y deportistas. La leucina (2–3 g/dosis) potencia la recuperación muscular; la histidina (800 mg/d) mejora el recuento de hemoglobina en hemodiálisis; los BCAA (0,24 g/kg/d) reducen episodios de encefalopatía en cirrosis. Histidina, isoleucina, leucina, lisina, metionina, fenilalanina, treonina, triptófano y valina. Sí, siempre que incluya variedad de legumbres, cereales integrales, frutos secos y semillas para asegurar el aporte de lisina y metionina. El efecto es modesto si la ingesta proteica total ya es suficiente (>1,6 g/kg/d). Resulta más eficaz un batido de proteína completa. En sujetos sanos no se ha demostrado daño renal por 2 g/kg/d de proteína. En nefropatía avanzada, sin embargo, debe limitarse la carga nitrogenada. Alteraciones del estado de ánimo, insomnio, disminución de la saciedad y fotosensibilidad cutánea pueden sugerir una ingesta insuficiente de triptófano. © Clínica Universidad de Navarra 2025Qué es aminoácido esencial
Estructura química y clasificación funcional
Criterios de esencialidad
Nueve aminoácidos esenciales y rasgos distintivos
Funciones biológicas centrales
Síntesis y remodelado proteico
Regulación metabólica y señalización
Detoxificación y mantenimiento redox
Requerimientos nutricionales y recomendaciones dietéticas
Valores de referencia internacionales
Concepto de calidad proteica
Biodisponibilidad y factores inhibidores
Aminoácidos esenciales en diferentes situaciones clínicas
Desnutrición severa
Sarcopenia y envejecimiento
Enfermedad renal crónica
Trauma, sepsis y quemaduras
Metabolismo y homeostasis nitrogenada
Transaminación y ciclo de la urea
Catabolismo específico de los BCAA
Patologías por deficiencia de esenciales
Retraso del crecimiento infantil
Fenilcetonuria y dietas hipofenilalanina
Encefalopatía hepática
Diagnóstico y monitorización
Tratamiento dietético y farmacológico
Estrategias de repleción oral
Nutrición enteral y parenteral
Suplementación específica
Precauciones y contraindicaciones
Cuándo acudir al médico
Preguntas frecuentes
¿Cuáles son los nueve aminoácidos esenciales?
¿Una dieta vegana puede cubrir los esenciales?
¿Es recomendable tomar suplementos de BCAA para aumentar masa muscular?
¿La ingesta alta de proteína daña los riñones?
¿Qué síntomas indican déficit de triptófano?