DICCIONARIO MÉDICO
Amígdala cerebral
La amígdala cerebral, denominada habitualmente amígdala o cuerpo amigdalino, es un complejo nuclear de sustancia gris localizado en la parte anterosuperior del lóbulo temporal medial de cada hemisferio. Forma parte esencial del sistema límbico y se compone de varios subnúcleos interconectados que reciben y envían proyecciones hacia la corteza prefrontal, el hipocampo, el tálamo, el hipotálamo, los ganglios de la base y el tronco encefálico. Tradicionalmente se la reconoce como el «centro del miedo» por su papel en el procesamiento de emociones aversivas; sin embargo, investigaciones contemporáneas demuestran que la amígdala participa en todas las fases del aprendizaje emocional, la asignación de saliencia a estímulos, la modulación de la memoria, la regulación autonómica y el comportamiento social. Disfunciones de este núcleo están implicadas en trastornos tan diversos como la ansiedad, el trastorno de estrés postraumático (TEPT), la depresión mayor, la epilepsia del lóbulo temporal y el autismo. La amígdala deriva del telencéfalo basal embrionario. Hacia la quinta semana de gestación, la proliferación neuroblástica del palio y del subpallium origina condensaciones neuronales que posteriormente se diferenciarán en los núcleos amigdalinos. La neurogénesis y la migración tangencial de interneuronas GABAérgicas procedentes de la eminencia ganglionar medial son cruciales para la arquitectura final del complejo. Entre la semana 12 y la 20, los axones glutamatérgicos provenientes de la corteza temporal y los aferentes dopaminérgicos mesolímbicos establecen sinapsis excitadoras. La mielinización de las fibras eferentes amigdalinas se prolonga hasta la primera infancia, mientras que la sinaptogénesis y la poda sináptica continúan durante la adolescencia temprana, coincidiendo con la maduración del control emocional y la respuesta al estrés. Vinculados a la percepción olfativa y a la codificación hedónica de olores. En ensayos de condicionamiento clásico, la amígdala lateral codifica la asociación entre un estímulo neutro (campana) y un estímulo aversivo (descarga eléctrica). Las neuronas de la región central transmiten las señales a núcleos hipotálamo-periacueductales, desencadenando respuesta de huida, taquicardia, sudoración. La extinción de la memoria de miedo depende de la inhibición prefrontal del núcleo central. La amígdala basolateral codifica la valencia positiva y negativa de estímulos, modulando la liberación de dopamina en el estriado ventral. Esta función es clave en la adicción y en los trastornos depresivos. La coactivación de la amígdala y del hipocampo potencia la consolidación de recuerdos emocionales a largo plazo. La liberación de noradrenalina y cortisol durante el estrés aumenta la plasticidad sináptica en el CA1 hipocampal. Las proyecciones amigdalinas al núcleo paraventricular del hipotálamo controlan la liberación de CRH y la activación del eje hipotalámico–hipofisario–adrenal (HHA). El núcleo medial procesa señales feromonales y participa en la agresividad, la selección de pareja y el reconocimiento de jerarquía social. Pacientes con amigdala hiperreactiva presentan hipervigilancia, flashbacks, hipersensibilidad a estímulos sonoros. El volumen amigdalino puede ser mayor y la conectividad con corteza cingulada disminuye. Disociación entre actividad basolateral (aumentada ante estímulos negativos) y corteza prefrontal ventromedial (disminuida), generando sesgo pesimista. Volúmenes amigdalinos atípicos y patología de microcircuitos GABAérgicos contribuyen a dificultades en reconocimiento facial y empatía. La esclerosis mesial incluye atrofia del hipocampo y el cuerpo amigdalino. Las crisis parciales complejas suelen iniciar con aura de miedo intenso. La amígdala muestra depósitos tempranos de proteínas tau y α-sinucleína en Alzheimer y enfermedad de Parkinson, respectivamente, contribuyendo a trastornos del ánimo y del sueño. Estudios piloto en epilepsia refractaria implantan electrodos en la amígdala lateral, reduciendo frecuencia de crisis. Otras investigaciones exploran su uso en TOC y depresión farmacorresistente. La exposición gradual y la restructuración cognitiva potencian la inhibición prefrontal sobre la amígdala, promoviendo la extinción de respuestas fóbicas. © Clínica Universidad de Navarra 2025Qué es amígdala cerebral
Embriología y desarrollo
Estructura anatómica y núcleos principales
Complejo basolateral (CBL)
Complejo centromedial (CMA)
Núcleo cortical y núcleo periamigdalino
Conexiones de fibras
Funciones neurobiológicas
Procesamiento del miedo y condicionamiento aversivo
Valoración de recompensa y saliencia
Memoria modulada por emoción
Regulación autonómica
Conducta social
Métodos de estudio
Neuroimagen estructural y funcional
Electrofisiología y optogenética
Trastornos asociados
Trastornos de ansiedad y TEPT
Depresión mayor
Trastorno del espectro autista (TEA)
Epilepsia del lóbulo temporal
Enfermedades neurodegenerativas
Terapéutica y neuromodulación
Psicofarmacología
Estimulación cerebral profunda (DBS)
Terapia cognitivo-conductual (TCC)
Cuándo acudir al médico
Precauciones y autocuidado