Amígdala cerebral

Qué es la amígdala cerebral

A pesar de compartir nombre con las amígdalas palatinas de la garganta, la amígdala cerebral no contiene tejido linfoide ni guarda relación funcional con el sistema inmunitario. La coincidencia terminológica se debe exclusivamente a la forma ovalada que comparten ambas estructuras (del griego ἀμυγδάλη, amygdálē, «almendra»). En la entrada amígdala se explica con detalle la historia de esta polisemia.

Burdach identificó esta masa nuclear en su Vom Baue und Leben des Gehirns (1819-1826), pero su papel fisiológico permaneció oscuro durante más de un siglo. Fueron Heinrich Klüver y Paul Bucy quienes, en 1937, demostraron que la ablación bilateral del lóbulo temporal en monos provocaba un cuadro llamativo: los animales perdían el miedo, se volvían dóciles en exceso, manipulaban objetos con la boca de forma compulsiva y mostraban una sexualidad desinhibida. El síndrome que lleva su nombre permitió atribuir a la amígdala un papel central en la valoración emocional de los estímulos, mucho antes de que la neuroimagen confirmase esa función en humanos.

Hoy se sabe que el complejo amigdalino no se limita al miedo. Interviene en la asignación de relevancia (positiva o negativa) a cualquier estímulo, modula la consolidación de la memoria en el hipocampo y regula respuestas autonómicas a través de sus proyecciones al hipotálamo y al tronco encefálico.

Organización nuclear del complejo amigdalino

El complejo amigdalino no es un núcleo unitario, sino una agrupación de subnúcleos con conectividad y funciones distintas. La clasificación más utilizada los reparte en tres grandes divisiones.

Grupo basolateral. Incluye el núcleo lateral, el basal y el basal accesorio. Es el componente filogenéticamente más reciente y el de mayor tamaño. El núcleo lateral actúa como puerta de entrada: recibe aferencias sensoriales de la corteza cerebral (visual, auditiva, somatosensorial) y del tálamo, y las integra para generar asociaciones entre un estímulo y su valor emocional. Las neuronas del núcleo basal, a su vez, proyectan hacia la corteza prefrontal y el estriado ventral, influyendo en la toma de decisiones y en los circuitos de recompensa.

En el grupo centromedial destacan el núcleo central y el núcleo medial. El central constituye la principal vía de salida autonómica y endocrina del complejo: sus neuronas alcanzan el hipotálamo, la formación reticular y el núcleo del tracto solitario, lo que explica la taquicardia, la sudoración palmar o la dilatación pupilar que acompañan a una experiencia de miedo. El núcleo medial recibe aferencias olfativas y participa en conductas reproductivas y de reconocimiento social.

Completa el mapa el grupo cortical, asociado sobre todo al procesamiento olfativo y a la codificación hedónica de los olores (un vínculo que explica por qué ciertos aromas evocan recuerdos con tanta intensidad).

Dos tractos de fibras canalizan la mayor parte de las eferencias amigdalinas. La estría terminal conecta el complejo con el hipotálamo y el área septal, y la vía amigdalófuga ventral se dirige al núcleo accumbens, el tubérculo olfatorio y la corteza orbitofrontal. Un tercer fascículo, el uncinado, enlaza la amígdala y el hipocampo con regiones prefrontales, lo que sostiene la comunicación entre emoción y cognición.

Procesamiento emocional y modulación de la memoria

En los modelos experimentales de condicionamiento al miedo, la amígdala lateral codifica la asociación entre un estímulo inicialmente neutro (por ejemplo, un tono) y una consecuencia aversiva. Esa señal se transfiere al núcleo central, que desencadena la cascada de respuestas defensivas: inmovilización, activación del eje hipotalámico-hipofisario-adrenal y liberación de cortisol. La extinción de esa respuesta depende de la inhibición que la corteza prefrontal ventromedial ejerce sobre el núcleo central, un mecanismo que la investigación traslacional ha vinculado a varios trastornos de ansiedad.

Pero el complejo amigdalino no solo procesa amenazas. Sus neuronas basolaterales codifican también la valencia positiva de los estímulos y modulan la liberación de dopamina en el estriado ventral, un circuito que resulta relevante en la neurobiología de las adicciones y de los trastornos del estado de ánimo.

Otra función con sólido respaldo experimental es la modulación de la memoria. Durante una experiencia emocionalmente intensa, la noradrenalina liberada en la amígdala potencia la consolidación del recuerdo en el hipocampo. Eso explica algo que cualquiera reconoce: los recuerdos cargados de emoción se retienen con mayor nitidez que los neutros. La coactivación simultánea de ambas estructuras durante el sueño REM parece contribuir a la estabilización de esas memorias.

El núcleo medial añade una dimensión social. Estudios de lesión y de neuroimagen funcional han mostrado que esta región participa en la identificación de expresiones faciales emocionales y en la evaluación de la fiabilidad de rostros desconocidos, un dato que adquiere relevancia al considerar las dificultades de cognición social observadas en el trastorno del espectro autista.

Preguntas frecuentes

¿Por qué se la llama «el centro del miedo»?

La expresión se popularizó a raíz de los trabajos de Joseph LeDoux en la década de 1990, que demostraron la participación de la amígdala en el condicionamiento al miedo. No obstante, calificarla así resulta simplificador: la amígdala interviene también en emociones positivas, en la memoria, en la conducta social y en la regulación autonómica. La etiqueta ha ido perdiendo vigencia en la literatura neurocientífica reciente.

¿Es lo mismo amígdala cerebral que amígdala palatina?

No. Son estructuras completamente distintas que solo comparten el nombre por su forma ovalada. Las amígdalas palatinas son tejido linfoide situado en la garganta; la amígdala cerebral es un conjunto de núcleos neuronales del lóbulo temporal.

¿Qué es el síndrome de Klüver-Bucy?

Es un cuadro descrito en 1937 tras la extirpación bilateral del lóbulo temporal en primates. Se caracteriza por pérdida del miedo, hiperoralidad (tendencia a explorar objetos con la boca), hipersexualidad, docilidad extrema y agnosia visual. En humanos se ha documentado en casos aislados tras encefalitis herpética, traumatismos graves o cirugía extensa del lóbulo temporal.

¿Puede una persona vivir sin amígdala cerebral?

Sí, hay casos documentados. La paciente conocida en la literatura como S.M., con una rara enfermedad genética (enfermedad de Urbach-Wiethe) que calcificó bilateralmente sus amígdalas, fue ampliamente estudiada por el grupo de Antonio Damasio y Ralph Adolphs. S.M. no experimentaba miedo ante estímulos que lo provocarían en cualquier otra persona, pero llevaba una vida funcional en otros aspectos, con memoria declarativa conservada y capacidad de sentir otras emociones como la tristeza o la alegría.

Referencias

1. Manual MSD (versión para público general). Cerebro. Biología del sistema nervioso.
2. Ledo-Varela MT, Giménez-Amaya JM, Llamas A. El complejo amigdalino humano y su implicación en los trastornos psiquiátricos. An Sist Sanit Navar. 2007;30(1):61-74.
3. National Institute of Neurological Disorders and Stroke (NINDS). Brain Basics: Know Your Brain.
4. Manual MSD (versión para profesionales). Generalidades sobre el sistema nervioso autónomo.