Alucinosis

Qué es alucinosis

La alucinosis es un trastorno neuropsiquiátrico caracterizado por alucinaciones vívidas y recurrentes —auditivas, visuales, táctiles u olfatorias— que se desarrollan en un individuo con conservación parcial o total del estado de conciencia y del juicio de realidad. A diferencia de la psicosis primaria, la persona reconoce en cierto grado la irrealidad de sus percepciones («sé que no está ahí, pero lo escucho»), lo que limita la elaboración delirante. La alucinosis suele obedecer a una causa orgánica o tóxica identificable —alcohol, lesiones del sistema nervioso central, fármacos, trastornos metabólicos— y presenta un curso que puede ser agudo, subagudo o crónico. En la práctica clínica, su detección orienta hacia la necesidad de investigar alteraciones hepáticas, endocrinas, neurológicas o consumo de sustancias.

El término proviene del latín hallucinatio (fantasma) y el sufijo -osis (proceso), subrayando la naturaleza sindrómica del cuadro. La CIE-11 lo recoge en «Trastornos mentales o del comportamiento debidos al uso de sustancias o a otras causas médicas», mientras que el DSM-5-TR lo engloba dentro de los Trastornos psicóticos inducidos por sustancias/medicamentos u otras afecciones médicas.

Clasificación clínica

Por sustancia o agente etiológico

• Alucinosis alcohólica (o psicosis alucinatoria alcohólica): voces acusatorias, a menudo de curso crónico.
• Alucinosis tóxica: asociada a anfetaminas, cocaína, LSD, agonistas dopaminérgicos.
• Alucinosis farmacológica iatrógena: L-dopa, esteroides, interferón, quinolonas.

Por patología del sistema nervioso

• Alucinosis post-ictal (epiléptica): breves episodios tras crisis del lóbulo temporal.
• Alucinosis talámica: secundaria a infarto del tálamo posterolateral.
• Alucinosis del tronco encefálico (síndrome peduncular de Lhermitte): imágenes nocturnas coloridas con preservación de conciencia.

Por duración

• Aguda: menos de un mes; habitual en intoxicaciones.
• Subaguda: uno a seis meses; frecuente en abstinencia alcohólica incompleta.
• Crónica: más de seis meses; asociada a daño cerebral difuso, consumo continuado o neurodegeneración.

Fisiopatología y mecanismos neurobiológicos

Circuito mesolímbico dopaminérgico

El aumento de dopamina en el núcleo accumbens y el corteza prefrontal genera una asignación aberrante de saliencia, transformando representaciones internas (recuerdos, pensamientos) en percepciones externas. El etanol, los psicoestimulantes y el estrés oxidativo neurotóxico amplifican esta vía.

Alteración del tálamo y redes de filtrado sensorial

Lesiones isquémicas o degenerativas del tálamo impiden discriminar entre señales internas y externas, favoreciendo alucinaciones auditivas extracampinas. Estudios con tractografía muestran desconexión tálamo-corteza temporal superior.

Disfunción de la corteza occipital y red visual

En la alucinosis visual (síndrome de Charles Bonnet, enfermedad de Parkinson) la privación sensorial o la denervación dopaminérgica inducen hiperexcitabilidad de la corteza visual primaria y secundaria, generando imágenes complejas.

Manifestaciones clínicas típicas

Características perceptivas

• Voces en segunda o tercera persona que comentan, insultan o conversan.
• Imágenes realistas y coloreadas (personas, animales) en escenas estáticas.
• Sensaciones táctiles de insectos caminando bajo la piel (formicación).
• Olores pútridos persistentes sin fuente identificable (cacosmia).

Insight y juicio de realidad

El paciente puede dudar de la autenticidad de la experiencia o reconocerla como “extraña”, lo que la diferencia de la psicosis primaria donde la convicción es plena.

Evolución temporal

Las alucinaciones ocurren varias veces al día, suelen durar minutos u horas y desaparecen al dormir. La respuesta emocional varía desde indiferencia hasta gran angustia.

Etiología detallada

Alucinosis alcohólica

Aparece tras ingesta prolongada de alcohol seguida de descenso brusco. La Autoridad Europea en Salud Mental estima una prevalencia del 0,6 % en bebedores severos. Se asocia a deficiencia de tiamina, alteraciones GABA-glutamato y estrés oxidativo en cuerpos mamilares.

Alucinosis por enfermedades sistémicas

• Encefalopatía hepática: citoquinas y amonio atraviesan la barrera hematoencefálica.
• Insuficiencia renal crónica: desequilibrio de urea y paratiroides.
• Lupus eritematoso sistémico: anticuerpos antirribosomales cruzan SNC.

Alucinosis neurológica focal

• Infarto talámico posterolateral: fenómeno de dysmetropsia auditiva con voces del “más allá”.
• Lesión pedúnculo cerebral: imágenes nocturnas de animales.
• Esclerosis múltiple de tronco: patrones luminosos giratorios.

Diagnóstico diferencial

1. Psicosis primaria: ausencia de insight, contenido delirante complejo.
2. Delirium: fluctuación del nivel de conciencia.
3. Aura migrañosa: fosfenos visuales, dura < 60 min.
4. Pseudohalucinaciones: se perciben “dentro de la cabeza”.

Evaluación médica

• Historia detallada de consumo de sustancias, farmacoterapia y enfermedades crónicas.
• Exploración neurológica completa: pares craneales, motricidad, coordinación.
• Analítica: hemograma, iones, vitamina B₁, B₁₂, pruebas hepáticas-renales, niveles de fármaco.
• Neuroimagen: IRM cerebral con énfasis en tálamo, tronco y lóbulos temporales.
• EEG en busca de actividad epiléptica frontal o temporal.

Manejo terapéutico

Tratamiento etiológico

• Abstinencia alcohólica supervisada + tiamina IV (200 mg/8 h) 3 días.
• Corrección metabólica: lactulosa y rifaximina en encefalopatía hepática; hemodiálisis intensiva en uremia.
• Cirugía o embolización en tumores talámicos sintomáticos.

Farmacoterapia sintomática

• Antipsicóticos: haloperidol 1-3 mg/12 h VO en cuadro agudo; risperidona 2-4 mg/día para mantenimiento.
• Anticonvulsivantes (carbamazepina 400-800 mg/día) en alucinosis post-ictal recurrente.
• Donepezilo o rivastigmina en alucinosis visual de Parkinson/cuerpos de Lewy.

Intervenciones no farmacológicas

• Rehabilitación cognitiva para mejorar control atencional y juicio crítico.
• Terapia de exposición explicativa: el clínico muestra al paciente cómo las voces se intensifican tras la ingesta de alcohol, reforzando el insight.
• Estímulos sensoriales adecuados (luz ambiental, música suave) en ancianos con déficit sensorial para reducir alucinosis visual nocturna.

Complicaciones y pronóstico

Las complicaciones provienen del comportamiento secundario a las percepciones (evasión social, insomnio, consumo continuado de tóxicos) y del retraso diagnóstico. La mortalidad está vinculada a la etiología (cirrosis, epilepsia refractaria). El pronóstico es favorable si se corrige la causa precipitante en etapas tempranas.

Cuándo acudir al médico

• Alucinaciones nuevas en un bebedor crónico o un paciente con enfermedad hepática.
• Visiones o voces tras cambio de medicación antiparkinsoniana.
• Alucinaciones auditivas acompañadas de cefalea intensa, déficit focal o convulsiones.
• Sensaciones táctiles de insectos con irritación cutánea secundaria a rascado.
• Ideas de autolesión originadas por voces imperativas, aun con insight parcial.

Precauciones y autocuidado

• Abstinencia estricta de alcohol y drogas psicoestimulantes.
• Adecuado control de enfermedades crónicas (diabetes, hepatopatías) para evitar metabolopatías desencadenantes.
• Adherencia farmacológica: seguimiento de niveles plasmáticos y ajuste de dosis.
• Rutina de sueño regular, ya que la privación potencia episodios perceptivos.
• Psicoeducación familiar para identificar recaídas y fomentar un entorno bajo en estímulos nocivos.

Preguntas frecuentes

¿La alucinosis alcohólica es lo mismo que delirium tremens?

No. El delirium tremens incluye confusión severa, temblor y disautonomía; la alucinosis alcohólica se limita a alucinaciones con conciencia clara y puede convertirse en crónica.

¿Todas las personas con Parkinson desarrollan alucinosis?

No. La incidencia aumenta con la duración de la enfermedad, dosis altas de L-dopa y presencia de deterioro cognitivo, pero muchos pacientes nunca la presentan.

¿Las alucinaciones por migraña son alucinosis?

No. El aura migrañosa (fortificación spectra) es una disfunción cortical reversible y dura menos de una hora, sin componente auditivo ni táctil.

¿Puedo conducir si padezco alucinosis controlada?

Depende de la causa. Si las alucinaciones están estabilizadas y el médico certifica buena vigilancia y juicio, es posible. En epilepsia activa o consumo de sustancias, la conducción está contraindicada.

¿La terapia electroconvulsiva cura la alucinosis?

Solo se reserva para alucinosis refractaria en contextos depresivos graves, cuando el componente afectivo es dominante. No es tratamiento de primera línea para alucinosis orgánica.

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