Publicaciones científicas

Caracterización de la miocarditis por COVID-19 mediante resonancia magnética cardiaca

07-ago-2020 | Revista: Revista Española de Cardiología

Meylin Caballeros Lam  1 , Ana de la Fuente Villena  2 , Aitor Hernández Hernández  2 , Manuel García de Yébenes  2 , Gorka Bastarrika Alemañ  3

(1) Departamento de Radiología, Clínica Universidad de Navarra, Madrid, España.
(2) Departamento de Cardiología, Clínica Universidad de Navarra, Madrid, España.
(3) Departamento de Radiología, Clínica Universidad de Navarra, Pamplona, España.


Sr. Editor:

Desde su primera descripción en diciembre de 2019 en la ciudad de Wuhan (Hubei, China), un nuevo tipo de coronavirus mutado, llamado coronavirus 2 del síndrome respiratorio agudo grave (SARS-CoV-2), ha infectado a más de 3,6 millones de personas y ha causado más de 257.000 muertos en todo el mundo (hasta el 5 de mayo de 2020).

Preocupa cada vez más que la afección respiratoria aguda que tiene lugar en la enfermedad coronavírica de 2019 (COVID-19) tenga fuerte relación con el daño cardiovascular. Los pacientes con COVID-19 corren el riesgo de sufrir arritmias cardiacas, síndromes coronarios agudos, eventos relacionados con insuficiencia cardiaca y miocarditis fulminante1.

La lesión miocárdica puede ocurrir en distintas fases de la COVID-19 (p. ej., fases viral, pulmonar, inflamatoria y de recuperación), incluso tardíamente tras el inicio de los síntomas2. Aún no se han dilucidado por completo los mecanismos de la afección cardiovascular por SARS-CoV-2, y es probable que sean multifactoriales.

Se han identificado partículas virales del SARS-CoV-2 en el tejido cardiaco mediante pruebas de la reacción en cadena de la polimerasa (PCR) en tiempo real, que han proporcionado evidencia de que podría producirse cardiotoxicidad directa1.

Además, se ha visto que el SARS-CoV-2 establece un dominio de unión al receptor con la enzima de conversión de la angiotensina 2 (ECA2) antes de introducirse en la célula huésped mediante endocitosis. Puesto que más del 7,5% de las células miocárdicas tienen expresión de ECA2 positiva, esto podría influir en la entrada del SARS-CoV2 en los cardiomiocitos y causar cardiotoxicidad directa3.

Además, la hiperinflamación debida a la liberación de citocinas en la que interviene el virus puede causar inflamación miocárdica y vascular, inestabilidad de la placa, un estado de hipercoagulabilidad y disfunción de las células endoteliales. Por último, en la lesión cardiaca también pueden intervenir otras consecuencias sistémicas de la COVID-19, incluida la sepsis y la coagulación intravascular diseminada. Según biopsias post mortem, las características patológicas del tejido cardiaco van desde alteraciones mínimas a infiltración inflamatoria intersticial y necrosis de los miocitos1.

CITA DEL ARTÍCULO  Rev Esp Cardiol . 2020 Aug 7. doi: 10.1016/j.recesp.2020.06.032