Encefalopatía postanóxica

Qué es la encefalopatía postanóxica

El término procede del griego πόστ (post, después), ἀν- (an-, sin) y ὀξύς (oxýs, ácido, agudo; con el sentido moderno de oxígeno). Designa las secuelas neurológicas que persisten tras un episodio de anoxia cerebral una vez superada la fase aguda.

El cerebro adulto consume alrededor de 3,5 mililitros de oxígeno por cada 100 gramos de tejido y por minuto. Carece de reservas significativas de oxígeno, de modo que la interrupción completa del flujo sanguíneo cerebral produce pérdida de consciencia en segundos. Si la perfusión no se restablece en un plazo de cuatro a seis minutos, comienza la muerte neuronal irreversible, aunque la vulnerabilidad varía según la región: las neuronas del hipocampo, de la corteza cerebral (sobre todo las capas III y V) y de las células de Purkinje del cerebelo son las primeras en sucumbir.

Daño primario y deterioro tardío

El daño cerebral anóxico no se limita al momento de la parada. Tras la reanimación se desencadena una cascada de lesión secundaria mediada por la liberación masiva de glutamato (excitotoxicidad), la producción de radicales libres de oxígeno y la activación de vías de apoptosis neuronal. Este fenómeno, conocido como lesión por reperfusión, puede prolongarse durante horas o días y amplía la zona de necrosis más allá de lo que la anoxia inicial había causado.

Existe una variante poco frecuente pero reconocida: la encefalopatía postanóxica tardía. En estos pacientes, la recuperación inicial tras la parada cardiaca parece favorable; el paciente recobra la consciencia, conversa, se mueve. Pero entre una y tres semanas después sobreviene un deterioro neurológico abrupto con desmielinización masiva de la sustancia blanca hemisférica. La fisiopatología de esta leucoencefalopatía postanóxica diferida no se conoce por completo; se ha propuesto un mecanismo de daño metabólico secundario sobre un cerebro ya vulnerable.

Diferenciación con la encefalopatía multiquística

En el periodo neonatal, una anoxia perinatal muy severa puede producir una encefalopatía multiquística, con destrucción tisular extensa y formación de cavidades quísticas. La encefalopatía postanóxica del adulto comparte el mecanismo causal (falta de oxígeno) pero el patrón neuropatológico es diferente: predominan la necrosis laminar cortical, la gliosis y el daño selectivo de las neuronas más vulnerables, sin formación de quistes en la mayoría de los casos.

Preguntas frecuentes

¿Cuánto tiempo de anoxia produce daño irreversible?

No hay un umbral exacto, porque influyen la temperatura corporal, la edad y el estado previo del cerebro. Como referencia orientativa, la mayoría de los estudios sitúan el inicio del daño neuronal irreversible en torno a los cuatro o cinco minutos de anoxia completa a temperatura corporal normal. La hipotermia puede prolongar ese margen, razón por la cual las víctimas de ahogamiento en agua fría han sobrevivido a veces con tiempos de inmersión más largos de lo esperado.

¿Qué es la leucoencefalopatía postanóxica diferida?

Un deterioro neurológico que aparece semanas después de una anoxia cerebral de la que el paciente parecía haberse recuperado. Se produce una desmielinización extensa de la sustancia blanca hemisférica. Es infrecuente y su mecanismo exacto sigue siendo objeto de investigación.

¿Se recuperan todos los pacientes reanimados tras una parada cardiaca?

No. La supervivencia y el grado de recuperación neurológica varían enormemente. Factores como la duración de la parada, el ritmo cardiaco inicial (la fibrilación ventricular tiene mejor pronóstico que la asistolia), la rapidez de la reanimación y la edad del paciente influyen de forma determinante. Algunos pacientes se recuperan por completo; otros quedan con secuelas cognitivas o motoras graves; un porcentaje entra en estado vegetativo persistente.

Referencias

1. Biblioteca Nacional de Medicina de Estados Unidos. Enfermedades del cerebro. MedlinePlus en español.
2. Martín Sánchez FJ, et al. Encefalopatía postanoxémica tras un episodio de muerte súbita cardíaca recuperada. Rev Esp Cardiol. 2003;56(11):1064-1068.
3. Díaz-Ruiz O. Encefalopatía hipóxico-anóxica en adultos: aspectos fisiopatológicos y clínicos. Universidad de Cantabria, 2015.
4. National Institute of Neurological Disorders and Stroke (NINDS). Encephalopathy.