PUBLICAÇÕES científicas

A 1-metil-4-fenil-1,2,3,6-tetra-hidropiridina (MPTP) não induz aumentos duradouros na expressão da ciclooxigenase-2 em neurónios dopaminérgicos de macacos

Vázquez-Claverie M, Garrido-Gil P, San Sebastián W, Belzunegui S, Izal-Azcárate A, López B, Marcilla I, Luquin MR.
Laboratory of Regenerative Therapy, Department of Neurology and Neuroscience Division, Centre for Applied Medical Research, University of Navarra, Pamplona, Spain.

Revisão:Journal of Neuropathology and Experimental Neurology

Data: 1/Fev/2009

Neurologia [ES]

Para elucidar o papel da prostaglandina sintase ciclooxigenase-2 (Cox-2) e os mecanismos de neurodegeneração dopaminérgica (DA), os macacos foram injectados subacutamente ou cronicamente (n = 5 / grupo) com 1-metil-4-fenil-1, 2,3,6-tetra-hidropiridina.

Animais tratados cronicamente desenvolveram sinais parkinsonianos e foram mortos 6 meses após o último tratamento; Os neurônios que expressam a tirosina hidroxilase diminuíram em todos os grupos de células da substantia nigra (SN) em ambos os grupos de tratamento. Nos controles não tratados (n = 3), houve baixa expressão de Cox-2 nos neurônios ventrais SN DA e alta expressão nos neurônios da área tegmentar ventral. Em macacos tratados subagudamente, a expressão de Cox-2 aumentou nas células DA sobreviventes, particularmente no SN ventrolateral.

Em macacos cronicamente tratados, a expressão aumentada de Cox-2 apareceu apenas na área tegmentar ventral sobrevivente e nos neurônios SN ventrais. Assim, o aumento da Cox-2 não persistiu em outros neurônios SN após a interrupção da 1-metil-4-fenil-1,2,36-tetrahidropiridina. Alguns neurônios DA em macacos tratados, mas não em controle, expressaram a forma nuclear ativa de fosfo-c-Jun, mas não a forma ativa do fator nuclear-kappaB.

Concluímos que a expressão de Cox-2 não confere vulnerabilidade à neurodegeneração em neurônios DA e que é improvável que um insulto subagudo aos neurônios DA possa perpetuar a degeneração por meio da ativação de Cox-2. Outros mecanismos, provavelmente através da cascata da quinase N-terminal Jun, levam à morte da célula DA neste modelo.

CITAÇÃO DO ARTIGO  J Neuropathol Exp Neurol. 2009 Jan;68(1):26-36

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