Apoptosis en la cardiopatía hipertensiva

Numerosas hipótesis han sido consideradas para explicar el mecanismo fundamental para el desarrollo de la disfunción sistólica y la insuficiencia cardiaca en animales y humanos con hipertensión arterial.
Además de las alteraciones intersticiales de los cardiomiocitos contráctiles y la fibrosis perivascular, la pérdida de cardiomiocitos está siendo considerada como uno de los factores determinantes de los procesos implicados en la mala adaptación de la transición de compensación de la hipertrofia ventricular izquierda descompensada.

Existe mucha evidencia experimental que sugiere que la apoptosis exagerada puede explicar la pérdida de cardiomiocitos en el ventrículo izquierdo hipertensos. Además, algunos factores intrínsecos y extrínsecos a los cardiomiocitos han surgido recientemente como posibles candidatos para activar la apoptosis.

La elucidación de las posibles interacciones entre estos factores puede ser de gran interés para prevenir la progresión a la insuficiencia cardiaca en pacientes con cardiopatía hipertensiva.

CITA DEL ARTÍCULO  Rev Esp Cardiol. 1999;52 Suppl 3:18-24