Valor de la detección de autoanticuerpos en la patología glomerular

El 25% de los casos de fallo renal terminal y sus consiguientes mortalidad y morbilidad son causados por glomerulonefritis y nefritis tubulointersticiales inducidas inmunológicamente.

Las reacciones antígeno-anticuerpo llevan directa o indirectamente a la formación de depósitos inmunes glomerulares o tubulares. Una vez constituido un depósito inmune su probable interacción con anticuerpos o inmunocomplejos circulantes aumenta el daño inicial.

En algunos casos estos anticuerpos no están dirigidos contra antígenos renales, sino que por sus características particulares (rico aporte sanguíneo, su lecho capilar único, alta presión glomerular y alta densidad de glucoproteínas cargadas negativamente en la barrera de filtración glomerular) el riñón es lesionado como diana indirecta. En los seres humanos las principales estructuras antigénicas renales están en la membrana basal glomerular (MBG).

Los anticuerpos también pueden reaccionar con antígenos no renales atrapados en la MBG por mecanismos fisiológicos, inmunológicos o fisicoquímicos, tales como la reacción de moléculas catiónicas con la pared del capilar glomerular, polianiónica.

CITA DEL ARTÍCULO  Rev Clin Esp. 2001 Apr;201(4):198-200. doi: 10.1016/s0014-2565(01)70793-x.