El factor von Willebrand como intermediario entre la hemostasia y la angiogénesis de origen tumoral

Los pacientes con cáncer presentan un desequilibrio entre el sistema de la coagulación y la fibrinolisis confiriéndoles un estado protrombótico. En él intervienen elementos sanguíneos moleculares que presentan niveles elevados en estos pacientes, como el factor von Willebrand (vWf).

En la angiogénesis activada durante el crecimiento tumoral, el factor de crecimiento del endotelio vascular (VEGF) y el factor de crecimiento de fibroblastos (FGF-2), estimulan la proliferación del endotelio, productor junto con las plaquetas, del vWf, determinando niveles plasmáticos incrementados de éste, en pacientes oncológicos.

Recientemente ha sido descrita la contribución del vWf a la adhesión entre células tumorales y plaquetas. El descubrimiento de integrinas de membrana de plaquetas,células endoteliales y tumorales y su mediación en la adhesión celular entre ellas han permitido demostrar agregación plaquetar y activación de la coagulación inducida por células tumorales unidas a plaquetas y la capacidad migratoria que adquieren las células neoplásicas en dicho proceso facilitando la generación de metástasis.

Estudios clínicos demuestran elevación plasmática de vWf en enfermos con cáncer siendo mayores los niveles, a mayor estadio clínico-radiológico y en aquellos que presentan metástasis a distancia. Además, enfermos con niveles preoperatorios mayores de vWf, tienen menor supervivencia tras la resección quirúrgica tumoral. También se ha relacionado el mayor peso molecular de vWf en pacientes oncológicos con un déficit en la actividad proteasa de clivaje del vWf.

Los resultados prometedores de la administración de antiagregantes/anticoagulantes a pacientes oncológicos abren la puerta de nuevas dianas terapéuticas en el cáncer.

CITA DEL ARTÍCULO  Rev Med Univ Navarra. 2003 Jul-Sep;47(3):22-8