Hiperparatiroidismo secundario

Exceso de producción de la hormona paratiroidea (PTH) por las glándulas paratiroides (hiperplasia) secundaria a causas diversas (déficit de la vitamina D, malabsorción de la vitamina D, fármacos, etc.) y, sobre todo, por hipocalcemia crónica secundaria a insuficiencia renal crónica avanzada, que cursa con hiperfosforemia.

La hipocalcemia es secundaria a la disminución de la síntesis renal de vitamina D activa (vitamina D₃); ello induce una hipersecreción de PTH, que produce la movilización del calcio y del fósforo óseo. Dependiendo de la fase evolutiva, puede cursar con hipercalcemia, hiperfosforemia y osteodistrofia renal. Las manifestaciones clínicas son: dolores y deformidades óseas, miopatías, frecuente prurito, calcificación de las partes blandas, que pueden progresar a calcificaciones arteriales y viscerales, etc.

Si no se trata, puede progresar a un hiperparatiroidismo terciario (autonomía funcional). Se previene mediante el control del metabolismo calcio-fósforo, a base de una dieta pobre en fósforo, quelantes del fósforo y vitamina D.