Clí­nica Universidad de Navarra

Existe una gran variedad de alteraciones en el metabolismo que pueden provocar daños en el hígado. Las más frecuentes son la enfermedad hepática por alcohol, la esteatohepatitis no alcohólica, la hemocromatosis, el déficit de alfa-1-antitripsina y la enfermedad de Wilson.

Enfermedad hepática por alcohol

El consumo continuado de bebidas alcohólicas puede producir una variedad de enfermedades hepáticas, incluso en personas que consideran que beben una cantidad razonable y nunca se embriagan. Las principales formas de enfermedad son tres: la esteatohepatitis alcoholica, derivada del acúmulo de grasa y habitualmente reversible; la hepatitis alcohólica aguda, en la que el hígado se inflama y puede tener un curso fatal incluso aunque el paciente deje de beber; y la cirrosis hepática, la forma más irreversible.

Más sobre esta enfermedad (ÁreaDeSalud)

Esteatohepatitis no alcohólica

Se produce un acúmulo de grasa en las células del hígado (hígado graso) que en ocasiones, afortunadamente escasas, puede causar daño crónico del órgano, con desarrollo de fibrosis y evolución hacia la cirrosis.

Para su diagnóstico se realizan diversas pruebas hepáticas, y se atiende a la posible coexistencia de obesidad, diabetes, alteraciones del colesterol o los triglicéridos. Por medio de una biopsia hepática o de una elastografía se puede conocer el grado de evolución de la enfermedad para llevar a cabo su tratamiento.

En la CUN tanto las pruebas como el diagnóstico se realizan en unos pocos días, gracias a la eficaz colaboración entre la Unidad de Hepatología y el Departamento de Endocrinología.

Hemocromatosis

Se trata de una enfermedad hereditaria en la que se produce un acúmulo excesivo de hierro en el hígado y en otros órganos, que produce un daño progresivo en éstos. Suelen darse manifestaciones de la enfermedad (cirrosis hepática, diabetes o alteraciones cardiacas) a partir de los 30-50 años de edad, sobre todo en varones.

Su diagnóstico se basa en la detección de niveles elevados de ferritina y una alta saturación de la proteína que transporta el hierro en la sangre, la transferrina. Resulta útil la realización de una biopsia hepática para medir la concentración de hierro en el hígado o para comprobar si la enfermedad ha evolucionado hasta una cirrosis.

Para su tratamiento se realiza una extracción de sangre (de forma similar a la donación); en los casos en que no se tolere este procedimiento, pueden utilizarse fármacos quelantes del hierro, como la desferroxiamina.

En la CUN disponemos de los medios diagnósticos y terapéuticos precisos para esta enfermedad, incluyendo la posibilidad de realizar los estudios genéticos, que permiten la confirmación del diagnóstico de la enfermedad y el estudio de los familiares para su tratamiento.

Déficit de alfa-1-antitripsina

La alfa-1-antitripsina es una proteína fabricada en el hígado, cuya función principal se desarrolla en los pulmones. Los pacientes con déficit de alfa-1-antitripsina producen una forma anómala de esta proteína, que queda retenida en el hígado. Esto puede provocar una enfermedad hepática (en la infancia puede dar lugar a una hepatitis neonatal y/o una cirrosis juvenil y en la edad adulta puede dar lugar a cirrosis hepática). Además, la falta de actividad de la alfa-1-antitripsina en los pulmones predispone al desarrollo de enfisema pulmonar y a otras enfermedades respiratorias.

En el tratamiento se administra alfa-1-antitripsina a los pacientes con enfermedad pulmonar. El trasplante hepático puede estar indicado en casos de enfisema pulmonar, cirrosis avanzada o hepatitis neonatal grave.

Para tratar esta enfermedad, la CUN cuenta con profesionales de acreditado prestigio, una estrecha coordinación entre las áreas de Neumología y Hepatología, y los mejores medios métodos diagnósticos y terapéuticos.

Enfermedad de Wilson

Se trata de una rara enfermedad hereditaria, en la que se produce una alteración en el transporte de cobre dentro de las células hepáticas, el cual se acumula en el hígado (produciendo hepatitis aguda y hasta una cirrosis), y posteriormente se libera a la sangre produciendo alteraciones en otros órganos, en especial alteraciones neuropsiquiátricas por afectación del sistema nervioso.

El diagnóstico se basa en la detección de niveles bajos de ceruloplasmina (la proteína que transporta habitualmente el cobre) en la sangre y niveles elevados de cobre en la orina. Para su tratamiento se proporcionan fármacos que favorecen la eliminación urinaria del cobre, aunque puede estar indicado el trasplante hepático en casos de enfermedad hepática avanzada.

La excelente preparación de los médicos de estas especialidades (neurólogos/neuropediatras, psiquiatras, hepatólogos) en la CUN lo convierten en un centro idóneo para el tratamiento de esta enfermedad.