Alcohol, hígado graso y enfermedades metabólicas del hígado

Las más frecuentes son la enfermedad hepática por alcohol, la esteatohepatitis no alcohólica, la hemocromatosis, el déficit de alfa-1-antitripsina y la enfermedad de Wilson.

Enfermedad hepática por alcohol

El consumo continuado de bebidas alcohólicas puede producir una variedad de enfermedades hepáticas, incluso en personas que consideran que beben una cantidad razonable y nunca se embriagan. Las principales formas de enfermedad son tres: la esteatohepatitis alcohólica, derivada del acúmulo de grasa y habitualmente reversible; la hepatitis alcohólica aguda, en la que el hígado se inflama y puede tener un curso fatal incluso aunque el paciente deje de beber; y la cirrosis hepática, la forma más irreversible.

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Esteatohepatitis no alcohólica

Se produce un acúmulo de grasa en las células del hígado (hígado graso) que, en escasas ocasiones, puede causar daño crónico del órgano, con desarrollo de fibrosis y evolución hacia la cirrosis. Para su diagnóstico se realizan diversas pruebas hepáticas, y se atiende a la posible coexistencia de obesidad, diabetes, alteraciones del colesterol o los triglicéridos. Por medio de una biopsia hepática o de una elastografía se puede conocer el grado de evolución de la enfermedad para llevar a cabo su tratamiento.

Hemocromatosis

Se trata de una enfermedad hereditaria en la que se produce un acúmulo excesivo de hierro en el hígado y en otros órganos, que produce un daño progresivo. Suelen darse manifestaciones de la enfermedad (cirrosis hepática, diabetes o alteraciones cardiacas) a partir de los 30-50 años de edad, sobre todo en varones. Su diagnóstico se basa en la detección de niveles elevados de ferritina y una alta saturación de la proteína que transporta el hierro en la sangre, la transferrina. Resulta útil la realización de una biopsia hepática para medir la concentración de hierro en el hígado o para comprobar si la enfermedad ha evolucionado hasta una cirrosis. Para su tratamiento se realiza una extracción de sangre (de forma similar a la donación). En los casos en que no se tolere este procedimiento, pueden utilizarse fármacos quelantes del hierro, como la desferroxiamina.

Déficit de alfa-1-antitripsina

La alfa-1-antitripsina es una proteína fabricada en el hígado, cuya función principal se desarrolla en los pulmones. Los pacientes con déficit de alfa-1-antitripsina producen una forma anómala de esta proteína, que queda retenida en el hígado. Esto puede provocar una enfermedad hepática (en la infancia puede dar lugar a una hepatitis neonatal y/o una cirrosis juvenil; y en la edad adulta, cirrosis hepática). Además, la falta de actividad de la alfa-1-antitripsina en los pulmones predispone al desarrollo de enfisema pulmonar y a otras enfermedades respiratorias. En el tratamiento se administra alfa-1-antitripsina a los pacientes con enfermedad pulmonar. El trasplante hepático puede estar indicado en casos de enfisema pulmonar, cirrosis avanzada o hepatitis neonatal grave.

Enfermedad de Wilson

Se trata de una rara enfermedad hereditaria que produce una alteración en el transporte de cobre dentro de las células hepáticas que se acumula en el hígado y produce hepatitis aguda y hasta cirrosis. Posteriormente, se libera a la sangre produciendo alteraciones en otros órganos, en especial alteraciones neuropsiquiátricas por afectación del sistema nervioso. El diagnóstico se basa en la detección de niveles bajos de ceruloplasmina (la proteína que transporta habitualmente el cobre) en la sangre y niveles elevados de cobre en la orina. Para su tratamiento se proporcionan fármacos que favorecen la eliminación urinaria del cobre, aunque puede estar indicado el trasplante hepático en casos de enfermedad hepática avanzada.