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Coagulación intravascular diseminada (CID)

Generación extensa de la trombina en la sangre circulante, con el consiguiente consumo de factores de la coagulación y plaquetas, obstrucción de la microcirculación y activación secundaria de la fibrinólisis. El consumo de factores de la coagulación y de plaquetas conduce a la aparición de hemorragias, y las trombosis obstructivas de la microcirculación, a necrosis y disfunciones orgánicas.

Puede ser desencadenada por factores capaces de activar el sistema de la coagulación, tales como virus, gérmenes gram-negativos (endotoxinas), inmunocomplejos (accidentes transfusionales, procesos autoinmunes), venenos de serpientes, o aparecer en el contexto de diversas situaciones clínicas, como complicaciones obstétricas, neoplasias o hepatopatías. Las pruebas de laboratorio muestran un descenso de la cifra de plaquetas y fibrinógeno, un alargamiento de los tiempos de protrombina y de tromboplastina parcial activado y un aumento de los productos de degradación de la fibrina y del fibrinógeno.

El tratamiento de este proceso continúa en estudio y comprende, además del tratamiento etiológico del proceso de base, el tratamiento patogénico con heparina, concentrados de AT-III, antifibrinolíticos, etc., que conviene valorar en cada caso, y el tratamiento sustitutivo con la fracción de la sangre que convenga en cada situación (plasma fresco congelado, crioprecipitados).

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