Síndrome de Cushing

el 85% de los casos se debe a un adenoma hipofisario

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Diagnóstico y tratamiento en la Clínica

El diagnóstico de función se realiza mediante determinaciones analíticas en sangre y orina.

En el "síndrome de Cushing" es típica la falta de ritmo circadiano del cortisol en sangre y la elevación del cortisol urinario. La filiación del origen se lleva a cabo mediante la determinación de ACTH, supresión de cortisol con dexametasona y prueba de CRH.

En casos de "síndrome de Cushing" con ACTH elevada, debe realizarse una resonancia magnética hipofisaria para localizar el adenoma productor de ACTH.

Si no se visualiza, puede ser preciso llevar a cabo un cateterismo de senos petrosos inferiores para confirmar que el origen de la secreción aumentada de ACTH se encuentra en la hipófisis.

Cuando existe hipersecreción hormonal es preciso antagonizar sus efectos como primera medida terapéutica.

En el caso del "síndrome de Cushing", se emplea ketoconazol, que es un fármaco antifúngico (utilizado para tratar infecciones por hongos) que reduce la síntesis de cortisol en la capa fasciculada.
 
Si el "síndrome de Cushing" se debe a adenoma hipofisario productor de ACTH, ha de procederse a la extirpación del mismo, generalmente por vía transesfenoidal (a través del hueso esfenoides, en la base del cráneo), si su tamaño así lo permite.
 
Los pacientes con "síndrome de Cushing" debido a tratamiento crónico con corticoides deben reducir progresivamente la dosis de los mismos si su condición clínica lo permite. En estos casos y en las personas con "enfermedad de Addison", debe contemplarse la necesidad de administrar dosis suplementarias de corticoides cuando existen procesos intercurrentes (intervenciones quirúrgicas, infecciones).

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Exceptuando los casos debidos a la toma de corticoides, el síndrome de Cushing es una enfermedad rara que afecta a 10 personas por cada millón de habitantes y año".

Saber más sobre el Síndrome de Cushing 

La hiperfunción de la capa fasciculada de la corteza suprarrenal da lugar a un aumento de cortisol. La situación se conoce con el nombre de "síndrome de Cushing". 

Puede deberse a una hipersecreción autónoma de la corteza suprarrenal debido en la mayoría de casos, a un adenoma y más excepcionalmente, a un carcinoma.

Sin embargo, la causa más frecuente del "síndrome de Cushing" es la hipersecreción de ACTH, que en el 85% de los casos debe su origen a un adenoma hipofisario productor de ACTH. El exceso de ACTH por parte de un tumor carcinoide o pulmonar, o síndrome de secreción de ACTH ectópica, es mucho más infrecuente.

El "síndrome de Cushing" se caracteriza por cara de luna llena, obesidad de distribución central que afecta a cara, cuello y abdomen, atrofia muscular de extremidades, hipertensión arterial, diabetes mellitus, osteoporosis, cólicos nefríticos y fragilidad capilar que produce hematomas frecuentes. Cuando la causa es un adenoma hipofisario, éste puede dar lugar adicionalmente a dolor de cabeza y alteraciones de la visión si existe compresión del quiasma óptico.


¿Cuáles son los síntomas más habituales?

  • Cara de luna llena
  • Obesidad de distribución central
  • Atrofia muscular de extremidades
  • Hipertensión arterial

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