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Mieloma

m. Neoplasia producida por la proliferación de las células de la médula ósea y que provoca la destrucción del hueso donde asienta. El mieloma múltiple (MM) constituye el prototipo de gammapatía monoclonal maligna.

La edad media es de 65 años y solo el 12% de los pacientes tienen menos de 50 años en el momento del diagnóstico. Clínicamente el dolor óseo constituye la manifestación inicial más frecuente, con lesiones osteolíticas en la radiología ósea, en el 60-70% de los casos. En otros pacientes, la manifestación inicial puede ser un proceso infeccioso, en general una neumonía o una infección urinaria o una compresión medular producida por un plasmocitoma extramedular.

Los síntomas iniciales también pueden deberse a hipercalcemia o a insuficiencia renal. Una tercera parte de los casos tienen una cifra de hemoglobina inferior a 9 g/dl. Casi una cuarta parte de los pacientes presentan insuficiencia renal. La infiltración de la médula ósea por células plasmáticas acostumbra a ser superior al 20%. El proteinograma electroforético muestra una banda homogénea en el 85% de los casos. En el 15% restante, la electroforesis es normal o muestra solo una pequeña banda (mielomas de cadenas ligeras y los raros casos de mieloma IgD o no secretor).

En la mitad de los casos, se encuentra proteinuria de cadenas ligeras. Una forma especial de mieloma es el quiescente, que presenta un componente mieloma sérico superior a 3 g/dl y una proporción de células plasmáticas en la médula ósea superior al 10%, sin anemia, osteólisis, hipercalcemia, insuficiencia renal, ni otras manifestaciones debidas a la gammapatía monoclonal. Estos pacientes son importantes para su reconocimiento, pues no deben tratarse hasta que exista una evidente progresión de la enfermedad.

Los criterios diagnósticos de pacientes con MM más frecuentes son: componente M sérico y/o urinario, infiltración medular por células plasmáticas y lesiones osteolíticas. Con el empleo de melfalán o ciclosfosfamida, en general asociados a prednisona, se consigue una tasa de respuestas del 50-60% y la media, de supervivencia, desde el inicio del tratamiento, oscila entre los dos y tres años.

En los pacientes resistentes a los agentes alquilantes, el tratamiento de rescate con VBAB o VBAD da lugar a un 25-35% de respuestas. Una dosis de ciclofosfamida entre 600 y 1.000 mg cada tres semanas, junto a 50 mg de prednisona en días alternos, constituye un buen tratamiento paliativo para los pacientes ya resistentes, así como en pacientes de edad avanzada, con un mal estado general o con una escasa reserva medular.

El trasplante alogénico solo puede aplicarse a una minoría de enfermos (menos del 5% de los mismos tienen una edad inferior a los 50 años y disponen de un donante histocompatible). Para mejorar los resultados del trasplante alogénico se debería disminuir la enfermedad del injerto contra el huésped, quizá con un trasplante a partir de células CD34 de la sangre periférica, y disminuir la frecuencia de las recaídas, tal vez con una transfusión de los linfocitos del donante postrasplante. En cuanto al autotrasplante constituye una alternativa terapéutica prometedora, pero su eficacia, a largo plazo, todavía debe contrastarse con los mejores regímenes poliquimioterápicos.

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